还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用.     

还原型谷胱甘肽对左旋多巴毒性拮抗作用的实验研究

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对左旋多巴 (L dopa)毒性的拮抗作用。方法 :将实验动物分为 4组 (每组 8只 ) :治疗组 ,阴性对照组 ,阳性对照组 ,正常鼠组。比较给药前后的行为学变化 ,给药后测定各组大鼠黑质区GSH Px、MDA、ROS及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 :L dopa能加重黑质区氧化应激损伤 ,降低呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ,GSH与其合用可部分拮抗上述作用。结论 :GSH能部分拮抗L dopa的毒性作用 ,对PD模型大鼠具有一定的细胞保护作用     

还原型谷胱甘肽合抗震止痉胶囊对帕金森病细胞保护作用的实验研究

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 :模型组、GSH合抗震止痉胶囊组、假手术组 ,每组 8只 ,分别给予相应处理 ,共45d ,给药前后均进行行为学测试 ,并测定各组大鼠黑质区GSH -Px、MDA、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 :①GSH合抗震止痉胶囊可明显改善大鼠旋转行为(P <0 .0 5 ) ;②GSH合抗震止痉胶囊能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH合抗震止痉胶囊能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病大鼠氧化应激水平的影响

目的观察还原型谷胱甘肽 (GSH )对帕金森病 (PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响。方法应用 6 羟基多巴胺 ( 6 OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型。将 2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组 ,治疗组 ,假手术组 ,分别给予相应处理 45d ,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果 ( 1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH Px活性增强 ,MDA和活性氧水平降低 ( 11.3 0± 0 .49,1.2 6± 0 .15 ,42 .2 5± 2 .88)。 ( 2 )GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性 ( 2 90 5 .2 8± 5 2 .15 )。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。     

棕榈酸羟基硬脂酸抗代谢性炎症综合征作用机制的研究进展

老年代谢性炎症综合征(MIS)患病率高,患者体内普遍存在糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,而新型化合物——羟基脂肪酸支链脂肪酸酯(FAHFAs)具有增强胰岛素敏感性和抗炎作用,其中棕榈酸羟基硬脂酸(PAHSA)是含量最高的一种同分异构体。体内PAHSA水平的改变主要受碳水化合物反应元件结合蛋白(CHREBP)的调节,并通过G蛋白偶联受体120(GPR120)发挥生物学效应。本文主要就PAHSA抗MIS的作用机制研究进展作一综述。     

碳酸酐酶Ⅲ与老年2型糖尿病性血管病变的相关性分析

目的:分析老年糖尿病性血管病变的可能危险因素,探讨碳酸酐酶Ⅲ(CAⅢ)与老年糖尿病性血管病变的相关性。方法:筛选2017年复旦大学附属华山医院老年病科门诊体检的老年人群,观察糖尿病患者血管并发症的发生情况及相关血清生化指标的变化。按照入组标准和排除标准分为3组:对照组、T2DM未合并血管并发症组及T2DM合并血管并发症组。所有老年人群除进行常规体检筛查外,采用ELISA法检测血清CAⅢ水平。结果:与对照组相比,T2DM组ALT、TP、BUN、UA、TG、LDL、HDL、FBG、HbA1c差异均存在统计学意义(P0.05)。T2DM组合并血管并发症组患者体内TBIL水平明显低于无血管并发症组(P0.05)。ELISA检测结果显示T2DM未合并血管并发症和合并血管并发症组患者体内CAⅢ水平均明显低于对照组(P0.01),且T2DM合并血管并发症组CAⅢ水平低于未合并血管并发症组(P0.01)。Spearman相关系数分析显示:血清CAⅢ水平与HDL、TBIL正相关,但差异无统计学意义;血清CAⅢ水平与LDL、Scr、BUN、FBG、HbA1c负相关,且与BUN、FBG和HbA1c间的关联性较大(P0.05)。ROC曲线分析提示CAⅢ对诊断T2DM合并血管并发症的敏感性和特异性均较好(P0.05)。结论:血清CAⅢ水平与老年T2DM性糖脂代谢紊乱及其血管并发症密切相关,CAⅢ可能通过调控糖脂代谢来参与老年糖尿病性血管病变的发生和发展。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用

目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Morros水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果:①GSH对Morros水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P>0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性犤由(124.8±7.0)μkat/g升至188.4±8.2)μkat/g犦,(降低活性氧水平犤由(62.95±6.32)u/mg降至(42.25±2.88)u/mg犦,减少丙二醛含量犤由(2.26±0.18)μmol/g降至(1.26±0.15)μmol/g犦,从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性犤由(2516.67±42.97)mmol/(L·min·g)升高至2905.28(±52.15)mmol/(L·min·g)犦。结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒     

应用6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型的稳定性评价

背景：应用6-羟基多巴胺(6-Hydroxydopamine，6-OHDA)损毁黑质多巴胺神经元(nigral dopaminergic neuron，NDN)制作的大鼠模型，在目前帕金森病的研究中应用最广，但由于黑质致密部体积狭小，技术难度大，故模型制备成功率一般仅为30％-40％左右。目的：探讨提高6-羟基多巴胺帕金森病大鼠模型成功率的方法，并对模型进行评价。设计：完全随机的实验研究。地点和材料：实验在安徽中医学院第一附属医院中心实验室完成，实验材料包括SD大鼠，6-OHDA，阿朴吗啡，兔抗TH血清，ABC试剂盒，SR-6N大鼠脑立体定向仪，JEM-100CX电镜。干预：取SD大鼠90只，将6-OHDA立体定向微量注射于左侧黑质区及黑质纹状体通路，观察大鼠行为及黑质细胞形态学变化。主要观察指标：旋转行为，免疫组织化学观察多巴胺能神经元数量，电镜观察多巴胺能神经元形态改变。结果：90只大鼠中经阿朴吗啡诱导后有64只(占71％)恒定转向右侧且结果稳定，旋转圈数30min&;gt;210r，被视为成功大鼠模型；免疫组化观察发现注射侧黑质区多巴胺能神经元较对侧明显减少，电镜观察发现其普遍存在凋亡及坏死样改变。结论：应用本方法可较快建立稳定的成功率较高的大鼠模型，但在病理和行为学等方面同自然患者仍有较多差异。     

谷胱甘肽合中药对帕金森病动物模型抗氧化指标及细胞形态学的影响

目的 :观察还原型谷胱甘肽 (GSH)合中药抗震止痉胶囊对帕金森病 (PD )大鼠模型的异常形为、黑质抗氧化系统及细胞形态学的影响 ,并探讨其作用机制。方法 :应用 6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将2 4只大鼠随机分为 3组 (每组 8只 ) :模型组、治疗组 (GSH合抗震止痉胶囊组 )、假手术组 ,分别给予相应处理 ,共 45d ,给药前后均进行行为学测试 ,给药结束后每组随机选取 2只大鼠 ,分别行免疫组化和电镜观察 ,测定其余大鼠黑质区GSH -Px、MDA及活性氧水平。结果 :①治疗组可明显改善大鼠旋转行为 (P <0 .0 5 ) ;②治疗组能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③免疫组化发现治疗组TH -IR神经元较模型组明显增多 (P <0 .0 0 1) ;④电镜下发现治疗组可部分延缓凋亡进程。结论 :GSH合抗震止痉胶囊能部分改善大鼠旋转行为 ,减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对残存DA能神经元具有一定保护作用。     

还原型谷胱甘肽对帕金森病保护性治疗的实验研究

目的观察还原型谷胱甘肽对帕金森病(PD)大鼠模型的保护性治疗作用,并探讨其作用机理.方法应用6-羟基多巴制作PD大鼠模型.将大鼠模型随机分为4组(每组8只):模型组,谷胱甘肽(GSH)组,左旋多巴(Ldopa)组,谷胱甘肽 左旋多巴组,另设对照组(8只),分别给予相应处理,共45天,给药前后均进行行为学测试,给药结束后行免疫组化和电镜观察,并测定黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH对其旋转行为无明显影响(P＞0.05);(2)GSH 能减轻黑质区氧化应激损伤;(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性;(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元较模型组明显增多(P＜0.001);(5)电镜下发现GSH可部分延缓凋亡进程.结论 (1)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用;(2)GSH与L-dopa合用既可有效改善症状,又对残存黑质多巴胺能神经元具有保护性治疗作用.