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目的 探讨椎动脉优势在后循环缺血性眩晕(VAIV)中的临床意义.方法 前瞻性收集经头颅MRA检查发现的椎动脉优势的VAIV患者41例为研究对象,以非椎动脉优势的患者36例为对照,比较两组患者的基底动脉情况及眩晕严重程度.将椎动脉优势组患者根据椎动脉直径差异分为轻度变异组(0.04~0.70mm)、中度变异组(0.70~1.17 mm)、重度变异组(≥1.17 mm)3组,比较3组患者的眩晕严重程度差异.所有患者均随访1年,观察椎动脉优势与阳性事件发生(眩晕反复发作或发生后循环脑梗死)的关系.结果 (1)椎动脉优势组基底动脉形状异常率为70.73%(29/41),明显高于非椎动脉优势组33.33%(12/36)(x2=10.77,P<0.01);(2)椎动脉优势组眩晕严重程度(3.3±1.2)高于非椎动脉优势组(2.3±0.6)(t=1.99,P<0.01);不同变异3组间两两比较,椎动脉优势重度变异组眩晕严重程度(4.0±1.1)大于轻度变异组(2.9±0.9)(t=2.07,P<0.05);(3)随访1年后,椎动脉优势组阳性事件发生率(65.85%)高于非优势组(30.56%)(x2=9.56,P<0.01).结论 椎动脉优势的VAIV患者基底动脉异常率高,眩晕程度更严重,更容易反复发作眩晕或发生后循环脑梗死. 相似文献
2.
还原型谷胱甘肽对黑质多巴胺能细胞保护作用的实验研究 总被引:9,自引:0,他引:9
目的 观察还原型谷胱甘肽 (GSH)对帕金森病 (PD)大鼠模型的保护性治疗作用 ,并探讨其作用机制。方法 应用 6 羟基多巴制作PD大鼠模型 ,随机分为 4组 :模型组 ,GSH组 ,左旋多巴 (L dopa)组 ,GSH并L dopa组 ,并设正常组 ,给药结束后行电镜观察 ,并测定各组其余大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)、丙二醛 (MDA)、活性氧 (ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平 ,测定尾状核头部多巴胺 (DA)、高香草酸 (HVA)及单胺氧化酶 B(MAO B)水平。结果 ①GSH组旋转行为无明显变化 ,但GSH并L dopa组可使大鼠旋转行为明显改善 ;②GSH能减轻黑质区氧化应激损伤 ;③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性 ;④GSH组对MAO B活性及DA、HVA含量和DA/HVA比值均无明显影响 ;⑤电镜下发现模型组存在大量中、晚期凋亡细胞 ,而GSH组以早、中期凋亡为主。结论 ①GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤 ,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用 ;②GSH与L dopa合用 ,既可有效改善症状 ,又对残存DA能神经元具有保护性治疗作用。 相似文献
3.
脑卒中患者在卒中后出现抑郁状态(PSD)是脑血管病常见的并发症之一.其发病率为20%~65%[1,2].对卒中早期出现的情感障碍研究较少,本文对576例脑卒中病人进行了调查研究,探讨卒中早期情感障碍的发生率及其特点和相关因素. 相似文献
4.
还原型谷胱甘肽保护性治疗帕金森病的机制研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型的异常行为、黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及细胞形态学的影响。方法应用6-羟基多巴胺立体定向注射制作PD大鼠模型。将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组、GSH组、假手术组,分别给予相应处理,共45d,给药前后均进行行为学测试,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体水平,并行免疫组化检测。结果(1)GSH对大鼠旋转行为无明显影响(P>0.05)。(2)GSH能减轻黑质区氧化应激损伤。(3)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性。(4)免疫组化发现GSH组TH-IR神经元数量较模型组明显增多。结论GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链及细胞形态具有一定保护作用。 相似文献
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目的 探讨脑微出血(CMBs)与血管性认知功能障碍之间的关系及CMBs引起血管性认知功能障碍的机制.方法 以头颅MR-GRE序列见微出血灶者为阳性病例组共47例,选取头颅GRE序列未见微出血灶患者47例符合入选及排除标准者作为对照组行神经心理评估.结果 CMBs阳性组的MoCA总分及执行功能、命名、计算、语言、抽象概括、回忆评分均明显低于对照组.各级CMBs组MoCA总分、执行功能、语言、抽象概括、记忆评分与0级组比较差异均有统计学意义(P<0.05),CMBs1、2、3级组语言及计算得分组间差异有统计学意义(P<0.05).CMBs数目与总分、执行功能、语言、抽象概括呈负相关.结论 CMBs存在与否及数目和患者认知功能损害密切相关,CMBs数目越多,认知功能损害越明显. 相似文献
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脑卒中患者情感障碍的发生率较高 ,据报道抑郁状态发生率为 2 0 %~ 6 0 %,焦虑为 19%~ 40 %。我们对 2 42例急性脑卒中早期出现情感障碍患者采取干预措施并观察其预后。现报告如下。资料与方法 :本组男 134例 ,女 10 8例 ;平均年龄 (6 1.0±7.10 )岁。原发病为脑出血 114例 ,脑梗死 12 8例 ,符合第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准和《中国精神障碍分类与诊断标准》(第三版 ) ,且经头颅 CT或 MRI检查证实诊断 ,排除痴呆、感觉性失语、耳聋、意识障碍等所致的情感障碍 ,病前无抑郁、焦虑症史。情感障碍类型为抑郁 115例 ,焦虑 12 7例… 相似文献
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还原型谷胱甘肽对帕金森病合并痴呆大鼠的保护性治疗作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)对帕金森病合并痴呆大鼠模型的黑质抗氧化系统、线粒体呼吸链功能及学习与记忆能力的影响。方法:实验于2000-03在安徽省药物研究所实验室完成。应用6-羟基多巴立体定向注射和结扎双侧颈总动脉的方法制作帕金森病合并痴呆大鼠模型。将其中16只大鼠模型随机分为两组(每组8只):模型组,治疗组,另设假手术组8只,治疗组连续45d腹腔注射还原型GSH后进行Mottos水迷宫实验,实验后再测定各组大鼠黑质区谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛、活性氧及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平。结果:①GSH对Mottos水迷宫隐匿平台实验和探索实验的逃避潜伏期均有一定的改善作用,但无明显统计学意义(P&;gt;0.05)。②GSH能增强GSH-Px活性[由(124.8&;#177;7.0)μkat/g升至(188.4&;#177;8.2)μkat/g],降低活性氧水平[由(62.95&;#177;6.32)u/mg降至(42.25&;#177;2.88)u/mg],减少丙二醛含量[由(2.26&;#177;0.18)μmol/g降至(1.26&;#177;0.15)μmol/g],从而减轻黑质区氧化应激损伤。③GSH能增强黑质呼吸链酶复合体Ⅰ活性[由(2516.67&;#177;42.97)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)升高至(2905.28&;#177;52.15)mmol/(L&;#183;min&;#183;g)]。结论:GSH短期应用对帕金森病合并痴呆大鼠模型的学习和记忆能力无明显影响,但能减轻模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用。 相似文献
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奥氮平治疗脑器质性及躯体疾病所致精神障碍的临床分析 总被引:13,自引:0,他引:13
我们从 1 999年 6月至 2 0 0 0年 1 2月用小剂量奥氮平治疗 3 1例脑器质性和躯体疾病所致精神障碍 ,取得较好疗效。对象 为本院及二院住院和门诊患者 ,共 3 1例。入组标准为符合中国精神疾病分类方案与诊断标准第 2版修订本中的脑器质性及躯体疾病所致精神障碍的诊断 ,简明精神病评定量表 (BPRS)总分≥ 1 8分 ,临床总体印象量表 (CGI)总分≥ 3分 ,病前无精神病史 ,未用过任何抗精神病药 ,病后排除重性精神病和活性物质所致精神障碍。 3 1例中男 1 6例 ,女 1 5例 ;年龄 3 0~ 90岁 ,平均 ( 64± 5)岁。精神障碍病程1~ 7天 ,平均 ( 2… 相似文献
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目的观察还原型谷胱甘肽(GSH)对帕金森病(PD)大鼠模型黑质抗氧化水平和线粒体呼吸链功能的影响.方法应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)立体定向注射制作PD大鼠模型.将24只大鼠随机分为3组(每组8只):模型组,治疗组,假手术组,分别给予相应处理45d,给药后测定各组大鼠黑质区谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)及线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ水平.结果 (1)GSH能使模型大鼠黑质区GSH-Px活性增强,MDA和活性氧水平降低(11.30±0.49,1.26±0.15,42.25±2.88).(2)GSH能增强黑质呼吸链酶复合体I活性(2905.28±52.15).结论 GSH能减轻PD模型大鼠黑质区氧化应激损伤,并对线粒体呼吸链具有一定保护作用. 相似文献
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