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患者，女，55岁，2005年7月7日因左眼睑下垂，复视一周收入院。该患于一周前无诱因出现左眼睑下垂，视物双影，无头痛、流泪及视物模糊。既往糖尿病史5年，口服降糖药控制血糖，未控制饮食及系统监测血糖。入院后查体：神志清楚，一般状态良好。左眼睑下垂，眼球向外斜视，呈外展位，向内向上运动受限，左眼复视，向内向上注视时明显，右眼正常，眼球无突出，无面瘫舌瘫。双瞳孔等大正圆，直接间接对光反射及调节反射正常。颈软，心肺腹部未见异常。四肢肌力肌张力对称存在，病理反射未引出。实验室检查：随机血糖23mmol／L，尿糖4＋，尿酮体1＋，肝功、血常规及其他生化检查正常。头CT示正常。眼底检查示无出血、渗出。临床诊断为Ⅱ型糖尿病，糖尿病动眼神经麻痹，糖尿病酮症。入院后予糖尿病饮食，胰岛素皮下注射，三磷酸胞苷二钠静点，肌注B族维生素，同时配合针灸、中药治疗33天后，左眼睑已能提起，左眼球内转明显好转，尚轻度受限，其它方向活动良好。复查空腹血糖6．1mmol／L餐后两小时血糖8．1mmol／L，病情好转出院，随诊一个月完全康复。     

眩晕的中医诊治

眩晕是以头晕眼花为主要临床表现的一类病证.眩即眼花或眼前发黑,视物模糊;晕是指头晕或感觉自身或外界景物旋转.两者同时并见,故统称为"眩晕". 其轻者闭目可止,重者如坐车船,旋转不定,不能站立,或伴有恶心、呕吐、汗出、面色苍白等症状.相当于西医学中的椎—基底动脉供血不足、高血压、梅尼埃、神经衰弱、脑外伤后遗症等.     

单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白与脑缺血

脑缺血诱发的炎症级联反应会加重神经组织损伤并破坏血脑屏障,而缺血后血管发生可改善神经功能。抑制卒中后炎症反应、促进血管发生和保护血脑屏障可减轻神经组织损伤并促进神经功能恢复。单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白可通过降解促炎性细胞因子 mRNA 从而抑制炎症信号通路,其特有的生物学特性也提示其在脑缺血中具有潜在的保护效应。文章重点讨论单核细胞趋化蛋白1诱导蛋白在脑缺血中的作用。     

益气养血汤减轻胃癌患者癌症疲劳疗效及其相关细胞免疫学机制

[目的]观察益气养血汤减轻胃癌患者癌症疲劳的疗效及相关的细胞免疫学机制。[方法]将75例胃癌患者按疲劳程度和病情分期随机分为对照组和治疗组。两组患者均接受基础对症支持治疗,并给予消癌平和痰热清注射液静脉滴注。除上述治疗外,治疗组每日还口服益气养血汤。采用多维度疲乏量表（MFI）、医院焦虑抑郁量表（HADS）、癌症治疗功能评估疲乏量表（FACT-F）评价患者治疗前后疲劳程度、焦虑抑郁程度及生活质量;取外周血,检测血常规;采用流式细胞仪检测外周血T细胞亚群、B细胞、NK细胞的分布比率,酶联免疫吸附（ELISA）法检测C反应蛋白、白介素（IL）-1β、IL-6水平。[结果]对照组总有效率为42.1%,治疗组总有效率为68.4%,组间比较差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前,两组患者MFI、HADS和FACT-F各项评分及总分间比较无统计学差异（P>0.05）。两种治疗方法均可降低患者的MFI和HADS评分,提高FACT-F评分（P<0.05）,且治疗组的改善效果优于对照组（P<0.05）。治疗前,两组患者各淋巴细胞数量、炎症因子水平比较无统计学差异（P>0.05）。治疗后,治疗组可提高CD3⁺和CD3⁺/CD4⁺T细胞、CD3^-CD16⁺CD56⁺NK细胞的分布比例,提高CD4⁺/CD8⁺比值（P<0.05）,且效果优于对照组（P<0.05）。两种治疗方法均可降低患者的炎症因子水平（P<0.05）,且治疗组的效果优于对照组（P<0.05）。[结论]益气养血汤能有效降低胃癌患者疲劳程度、提高患者生活质量,其作用机制与改善患者免疫功能、降低炎性因子水平有关。     

以糖化血红蛋白分层分析益糖康治疗痰热互结型代谢综合征患者各代谢指标的变化

目的:以糖化血红蛋白(HbA1c)6.5％为切点,分层统计分析益糖康治疗痰热互结型并有糖调节受损(IGR)的代谢综合征(MS)患者糖代谢、脂代谢及血压、体重指数(BMI)等指标的变化,旨在明确在不同HBA1c分层下益糖康对患者各项代谢指标的改善作用及临床疗效.方法:研究采用多中心、随机、双盲、安慰剂对照的原则选择符合诊断标准的并有IGR的MS患者165例,随机分为两组.治疗组应用益糖康,对照组应用安慰剂,疗程12周,治疗前后检测HBAIc、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2 h PG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血压、体重指数(BMI)等指标,并以HbA1c为6.5％分层统计各项代谢指标的变化.结果:痰热互结型并IGR的MS患者以HbA1c＜6.5％为主,120例占总数的72.7％;无论HbA1c高于或低于6.5％,益糖康均可降低患者2hPG及收缩压及舒张压(P＜0.05);HbA1 c≥6.5％时益糖康可以降低患者FPG,HbA1c,TG水平(P ＜0.05);HbA1c ＜6.5％时益糖康可以降低患者TC水平(P＜0.05).结论:益糖康可以明显改善合并有IGR的MS患者的糖脂代谢指标,对血压及体重指数也有良好的调节作用;并对不同的HbA1c分层有不同的作用.     

从血压分层的角度观察益糖康对痰热互结型并有IGR的代谢综合征患者的临床疗效

目的:从血压分层的角度观察益糖康治疗并有IGR的MS患者的临床疗效,并探讨疗效的机制及并有IGR的MS与血压之间的关系。方法:把收治的痰热互结型并有IGR的代谢综合征患者165例,随机分成治疗组和安慰剂组,给予益糖康治疗12周后,测量FPG、2hPG、TG、TC、HDL-C、LDL-C、BMI。结果:(1)与治疗前比较,治疗组和安慰剂组的收缩压和舒张压均有明显改善,P<0.01,但组间比较治疗组明显优于安慰剂组,P<0.01;(2)血压未分层时,中药益糖康能降低空腹血糖、餐后血糖、BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C(P<0.01,0.05);血压≥140mmHg/90mmHg时,中药益糖康能降低患者的FPG、2hPG、TG、TC、LDL-C、BMI(P<0.01,0.05),血压<140mmHg/90mmHg时,中药益糖康能降低空腹血糖、餐后血糖和BMI(P<0.01,0.05)。结论:(1)痰热互结型并有IGR的MS患者以高血压型为主。(2)中药益糖康可以显著改善患者的餐后血糖、TC、TG、血压和BMI,但对高血压组患者的空腹血糖、餐后血糖、BMI疗效更佳。     

从BMI分层角度观察中药益糖康对并有IGR的MS的临床疗效

目的:客观评价中药益糖康从体重指数(BMI)分层角度对并有糖调节受损(IGR)的代谢综合征(MS)的临床疗效。方法:采用多中心随机双盲平行对照的试验方法,从符合WHO诊断标准的痰热互结型并有IGR的MS的165例患者,从BMI分层角度进行临床疗效观察。随机分出治疗组患者83例和对照组82例(治疗组予综合治疗并口服益糖康治疗12周;对照组予综合治疗并口服安慰剂12周)。将两组患者分别分为超重组(BMI≥28kg/m2),肥胖组(BMI≥25kg/m2且BMI<28kg/m2),正常组(BMI<25kg/m2)。对患者的空腹血糖、餐后2h血糖、HBA1C、血脂、血压等指标进行临床观察。结果 (:1)痰热互结型并有IGR的MS患者的BMI以25≤BMI<28为主。(2)基础治疗可以改善痰热互结型患者的2hPG、血压和BMI,主要作用于超重组和肥胖组患者。基础治疗虽不能从总体上降低FPG,但却可降低肥胖组的FPG。(3)益糖康治疗可以显著改善BMI、2hPG、TG、TC和血压。其中对于2hPG、TC和血压的治疗作用均体现在超重组和肥胖组。     

基于Egr-1调控IL-8表达研究强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

目的从抑制早期生长反应因子-1(Egr-1)介导的白细胞介素8(IL-8)表达的角度探讨强肝胶囊对大鼠非酒精性脂肪肝的改善作用。方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和强肝胶囊组,每组各10只。模型组和强肝胶囊组喂食高脂饲料,建立高脂血症非酒精性脂肪肝模型,造模同时强肝胶囊组大鼠ig强肝胶囊内容物0.53 mg/g,给药体积为1 m L/100g体质量,模型组ig等量生理盐水。每周给药6 d,持续8周。治疗结束取动物肝脏,氧化酶法测定肝组织中三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR(RT-q PCR)法检测Egr-1和IL-8 m RNA表达;Western blotting法测定Egr-1蛋白表达;ELISA法测定肝组织中IL-8水平。将大鼠肝脏Hep G2细胞分别进行0.25 mmol/L油酸处理、转染Egr-1 si RNAs并油酸处理、转染pc DNA3.1-Egr-1阳性表达质粒并油酸处理后,RT-q PCR法检测细胞中Egr-1和IL-8 m RNA表达,WB法检测Egr-1蛋白表达,ELISA法检测培养液上清中IL-8水平。结果经过8周治疗,强肝胶囊组TG和、TC水平明显下降(P0.01);Egr-1 m RNA、Egr-1蛋白表达和IL-8 m RNA、IL-8水平均明显下降(P0.01)。Egr-1 si RNA#1、si RNA#2能明显降低Egr-1表达水平,采用si RNA干扰Egr-1基因,并用油酸处理Hep G2细胞后,细胞内和培养液上清中IL-8水平较对照细胞显著降低(P0.01)。转染Egr-1阳性表达质粒导致Egr-1表达量上升(P0.01),IL-8表达也同步升高(P0.01)。结论 Egr-1可正向调节IL-8表达。强肝胶囊通过抑制Egr-1介导的IL-8表达,达到改善非酒精性脂肪肝的作用。     

糖尿病周围神经病变两种诊断标准一致性的临床评估

目的评估2013年中国糖尿病防治指南中糖尿病周围神经病变（DPN）临床诊断标准与确定诊断标准的一致性,寻找经
济、简便、快捷、准确的DPN诊断方法。方法对2014年4月~2014年6月在辽宁中医药大学附属医院内分泌科住院的2型糖尿
病患者分别进行神经传导速度测定、10 g尼龙丝、振动觉阈值、温度觉、针刺痛觉、踝反射检查,以敏感度、特异度、阳性预测值、
阴性预测值、约登指数、Kappa值（k值）以及受试者工作特征曲线（ROC）来评价临床诊断标准的诊断效能。结果151例病例中
符合DPN确定诊断标准106例（70.2%）;符合DPN临床诊断标准86例（56.95%）,临床诊断人数占确定诊断的人数的81.13%。
临床诊断标准的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、约登指数及k值分别为80.19%、97.78%、98.84%、67.69%、77.97%和
0.69,与确定诊断标准呈中高度一致;压力觉的敏感度、一致性最差。5项检查方法中选取1、2、3、4、5项作为组合的ROC曲线下
面积（AUC）最大值分别为0.80、0.85、0.89、0.89、0.89。AUC值拐点出现在5项选取3项的组合中,其中温度觉+振动觉+踝反射
组合AUC值最高。结论2013年中国糖尿病防治指南中临床诊断标准与确定诊断标准有良好的一致性,有临床症状或只有一
项体征阳性的患者在临床诊断阴性的情况下,两种方法结合可达到最大的诊断效果。
     

天津市334例血管性痴呆患者中医证候研究

[目的]探讨血管性痴呆的中医证候分布。[方法]将334例血管性痴呆患者按照血管性痴呆辨证量表(SDSVD)做出证候诊断,并根据患者的证候要素及脏腑定位统计分析与上、中、下三焦的关系。[结果]中医证候分布研究显示,血管性痴呆患者存在不同程度的三焦证候,其中下焦证候的出现比率较高,且两焦及三焦兼证较多。[结论]血管性痴呆并非单一因素引起,三焦气化失司或为本病可能的基本病机之一。