急性严重哮喘者外周血单个核细胞经培养释放中性白细胞趋化因子

支气管粘膜上颗粒细胞和单个核细胞(包括T 淋巴细胞和单核细胞)浸润是哮喘的发病特征,中性白细胞参与引起的哮喘气道高反应性业已证实,然而单个核细胞(Mononuclear cells)通过何种环节介导细胞间相互作用,尤其中性白细胞的致炎过程,尚不清楚.作者对急性严重哮喘、轻型哮喘及慢性阻塞性肺疾病患者和正常人外周血单个核细胞(PBMC)进行培养,测定各自培养上清液的中性白细胞趋化因子活性(NCA).结果发现,急性严重哮喘患者组NCA 较其他三组明显增高(P<0.01);急性严重     

肺表面活性物质对哮喘大鼠表皮生长因子的作用

肺表面活性物质(PS)在肺部免疫调节中有重要作用，哮喘的病理生理学改变中包括了PS的代谢紊乱。外源性PS对哮喘急性发作有治疗作用，但机制如何，尚不清楚。本研究旨在观察PS对哮喘大鼠表皮生长因子(EGF)及EGF mRNA表达的影响，探讨PS对哮喘的防治机制。     

哮喘患者外周血单核细胞产生GM-CSF增多

嗜酸细胞释放的主要碱性蛋白和酸性阳离子蛋白可直接损伤气道上皮.导致哮喘患者气道高反应性和哮喘发作.嗜酸细胞的增殖分化多与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白介素-3(IL-3)、IL-5等刺激有关,但GM-CSF 的产生在体内与哮喘发病的关系尚不清楚.检查哮喘患者外周血单核细胞(MNC),在IL-2作用下产生GM-CSF 的能力。     

支气管哮喘气道炎症的发生机理及其进展

气道炎症的发生与多种炎性细胞（如肥大细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞）、细胞因子（如ＭＣＰ，ＭＩＰ）等有关。本文就它们在哮喘气道炎症发生中的作用机理及其进展做一综述。     

肺表面活性蛋白A在皮质类固醇调节哮喘小鼠树突细胞共刺激分子表达中的作用

目的 研究皮质类固醇激素调节小鼠哮喘模型树突细胞表面共刺激分子表达的机制，以及肺表面活性蛋白A（SP-A）在其调节中的作用。方法 BALB/c小鼠30只，分为3组：哮喘组，采用卵蛋白（OVA）致敏和激发；对照组，以生理盐水代替OVA；治疗组，每次OVA激发后10min，腹腔注射地塞米松01mg。用免疫组化法检测SP-A在肺内的表达情况。采用Leica DM Snk软件进行图像采集，并用Qwin软件计算小气道内棕色区域面积，取平均值，进行统计分析。分离培养脾脏树突细胞，用流式细胞仪（FACS）检测树突细胞表面共刺激分子CD80的表达变化。结果 哮喘组肺组织表现为嗜酸性细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化，治疗组和对照组无此变化。哮喘组的SP-A表达明显低于对照组和治疗组（P〈0．01），CD80的表达率明显高于治疗组（P〈0.01）；哮喘组小气道内SP-A表达与树突细胞CD80阳性率呈负相关（r=-0．907，P〈0．01）。结论 皮质类固醇对小鼠哮喘模型的肺表面活性蛋白有明显的保护作用，可通过激发肺表面活性蛋白抑制树突细胞表面共刺激分子CD80的表达。     

不同体位对机械通气患者胃内容物吸入的影响

据报道,9％～70％的机械通气患者可发生吸入性肺炎,其原因与胃移生(Gastic colonization)及胃内容物的吸入有关。利用放射性核素闪烁技术及细菌培养,观察不同体位对机械通气患者胃内容物吸入的影响。患者与方法经气管插管行机械通气患者19(男13,女6)例,平均年龄60岁。其中COPD患者9例,     

肺癌患者外周血和胸水淋巴细胞白细胞介素－2产生及其受体表达

肺癌患者外周血和胸水淋巴细胞白细胞介素－２产生及其受体表达倪殿涛，李唯，沈丽英白细胞介素。２（ＩＬ２）的抗肿瘤作用需与淋巴细胞表面ＩＬ。２受体（ＩＬ２Ｒ）结合下进行。ＩＬ２的产生和ＩＬ·２Ｒ的表达均可影响肿瘤的发生发展与预后。我们对２４例肺癌患者外周...     

肺表面活性物质对哮喘小鼠模型树突细胞功能的调节机制

目的: 研究外源性肺表面活性物质对小鼠哮喘模型的免疫调节作用及其对树突细胞(DC)功能的影响.方法:BALB/c小鼠50只,分为3组:哮喘组15只[采用卵蛋白(OVA)致敏和激发]、对照组15只(以生理盐水代替OVA致敏和激发)、治疗组20只[每次OVA激发后10 min以肺表面活性物质(PS) 20 g/L雾化吸入,时间为2,5,10,15和20 min].用HE染色方法评定哮喘模型.分离培养脾脏DC,用流式细胞仪(FACS)检测DC表面共刺激分子CD80的表达变化.取DC培养液3 mL,加入OVA,调整OVA浓度至10 mg/L.分别在2,4,6,12,24 h取DC培养液,1300 r/min离心5 min,取上清液,ELISA法检测IL-12 P70.结果: 哮喘组小鼠的肺组织表现为嗜酸细胞及淋巴细胞浸润为主的炎症变化,治疗组和对照组无此变化.哮喘组DC阳性表达率明显高于治疗组(P<0.01);吸入PS对DC表面共刺激分子的抑制作用在2 min时最强.哮喘组DC上清液IL-12低于治疗组(P<0.01);治疗组DC上清液IL-12可以在高水平维持较长时间,而哮喘组的DC上清液IL-12含量降低,且维持时间较短.结论:小鼠哮喘模型中存在明显的DC功能缺陷;外源性吸入PS,能明显改善DC功能,从而保护哮喘发作时小鼠的肺功能.     

次声对大鼠肺组织损伤及肺氧合功能的影响

目的：观察次声对肺的损伤作用及对动物血氧分压（PaO2)和动脉血氧饱和度（SaO2)的影响。方法：将300只SD大鼠随机分为正常对照组和次声作用1次,3次,7次,14次,21次共6组,次声作用组置本校研制的次声压力舱内致伤,以8Hz和16Hz次声,声压级分别为90,100,110,120,130dB,每次作用2h,透射电镜下观察肺超微结构的改变,同时观察PaO2和SaO2的改变。结果：8Hz,90-110dB单次作用对肺部的超微结构基本无影响;8Hz,120-130dB作用后,肺组织形态学发生改变,而PaO2和SaO2无明显变化。16Hz,90dB的次声单次作用,即可引起肺组织的损伤,随着声压级的增大,肺组织的影响程度更为明显;8Hz,120,130dB和16Hz,90,130dB的次声多次作用后,PaO2和SaO2明显下降,与正常对照组相比,差异有显著性（P＜0．01）,在3次,7次组其形态学的变化表现最为明显,随着作用次数的增加,其损伤并未继续加重,表现出适应性反应。结论：肺损伤的最小阈值8Hz为120dB,16Hz为90dB。即在一定作用强度范围内,可较明显地反映其频率作用的特性,次声损伤阈值的累积作用证明细胞发生变化的性质和程度主要与次声作用的声压强度和时间（作用次数）有关。