表皮生长因子及其对胃肠道黏膜的作用

本文综述了表皮生长因子(epidermal growth factor，EGF)的结构、性质、生理作用、合成部位及消化道内EGF的来源，文中突出地描述了EGF对实验动物上消化道黏膜的保护和对消化性溃疡的治疗作用。人源性EGF的运用已进入临床，预示着EGF将会在消化道溃疡的治疗中发挥重要作用。     

生物活性因子对牛卵母细胞体外成熟及胚胎体外发育的影响

免疫活性肽 (ICP)和表皮生长因子 (EGF)是两种生物活性因子 ,ICP对牛卵母细胞体外成熟及胚胎体外培养的影响还未见报道。本实验将ICP ( 1 0、1 0 0、50 0ng/ml)和EGF ( 2 .5、2 5、50ng/ml)加入成熟液和培养液中 ,对照组中不含生物活性因子。结果表明ICP在浓度为 50 0ng/ml时对卵母细胞成熟有抑制作用 ,对胚胎发育无明显作用 ;EGF( 50ng/ml)对牛卵母细胞成熟和胚胎发育均有促进作用     

穿支卒中与颅内动脉狭窄支架成形术

穿支卒中(PS)足颅内动脉狭窄支架成形术的一种并发症。颅内动脉存在较多的穿支动脉,其闭塞可能导致致命性后果。根据冠脉血管的临床研究,目前对PS的机制有3种推论:雪梨效应、支架封堵作用和血管内膜增生,并且在动物实验中也观察到了这3类现象。各治疗中心在治疗颅内动脉狭窄的同时已经对PS有所探讨。术前MRI提示患者存在临近狭窄部位穿支梗死(PIAS)使得发生PS的风险增加。易发生PS患者的特点还包括了狭窄的形态、部位、成因以及手术术式和手术器材选择。对于PS的预防仍然任重道远,而随着研究的深入,PS的机制也将逐步阐明。     

增殖性玻璃体视网膜病变玻璃体内EGF定量测定

目的 从分子水平探讨增殖性玻璃体视网膜病变(proliferative vitreoretinopathy,PVR)发病机制及临床关系,为研究和防治这类眼病提供根据。方法 用放射免疫分析方法(Radioimmunoassay,RIA)对正常对照、PVR患玻璃体、血清和孔源性视网膜脱离(rhegmatogenous retinal detachmant．RRD)患视网膜下液(subretinal fluid．SRF)、血清的表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)含量进行测定。结果 PVR组玻璃体EGF含量明显高于正常对照玻璃体及RRD视网膜下液的含量,RRD组视网膜下液EGF含量高于正常对照玻璃体含量(P<0.01或P<0.05);PVR0.05)。结论 EGF可能在PVR的病因,病理中起一定作用,是参与PVR形成的细胞因子之一,它可能是加速PVR发展及加重PVR病情的细胞因子,PVR玻璃体、RRD视网膜下液EGF含量升高可能是眼局部产生的结果。     

肺癌患者手术前后血浆EGF水平的变化

目的:探讨表皮生长因子(EGF)对肺部肿瘤细胞生长的影响.方法:31例无远端转移的原发性肺癌患者在手术前后分别取外周静脉血,用放射免疫方法测定EGF.结果:术前血浆中EGF水平,小细胞未分化癌比鳞状细胞癌和腺癌增高显著;手术后,鳞状细胞癌、腺癌患者血浆EGF水平显著下降,小细胞未分化癌则无明显影响.结论:EGF对肺鳞状细胞癌和腺癌的生长有明显影响,局部作用较外周作用显著,手术是阻断这一作用的重要手段,EGF对肺小细胞未分化癌生长的影响可能不大.     

EGF及EGFR在口腔复发性阿弗他溃疡中的表达特征及意义

目的　探讨表皮细胞生长因子 (EGF)及表皮细胞生长因子受体 (EGFR)在口腔复发性阿弗他溃疡组织 (RAU)中的表达特征及生物学意义。方法　应用免疫组化技术检测EGF及EGFR在RAU中表达和分布的变化规律。结果　EGF的蛋白颗粒在正常口腔黏膜中主要分布于基底层细胞和棘层细胞中 ,阳性表达出现在胞浆中 ,RAU组织中EGF表达明显减少 (P <0 0 5 ) ;EGFR在正常黏膜和RAU中表达均较弱 ,阳性表达位于细胞膜和胞浆中 ,在正常黏膜中表达主要位于基底细胞层中 ,在RAU中该蛋白表达明显减少 (P <0 0 5 )。结论　RAU中EGF和EGFR表达受到抑制 ,这可能与RAU的发病机制有着密切的联系     

寡核苷酸靶向阻断STAT6治疗哮喘的研究进展

支气管哮喘(Asthma,Bronchial asthma,简称哮喘)是一种以嗜酸性粒细胞(EOS)浸润为主,伴多种炎症介质(包括相关细胞因子,趋化因子等)异常表达的气道炎症和气道高反应性疾病.哮喘气道炎症的机制复杂,近年来细胞信号传导途径对哮喘作用的研究越来越受到重视.     

湿润烧伤膏联合表皮细胞生长因子修复兔膝关节软骨缺损的实验研究

目的:观察湿润烧伤膏(MEBO)联合表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)对兔膝关节局部全层软骨缺损的修复作用.方法:30只新西兰大白兔,制成兔膝关节软骨缺损创面.按治疗方法不同随机分为三组,A组:MEBO+EGF组,B组:EGF组,C组:庆大霉素对照组.分别于术后4、8和12周每组各处死3只动物,取材进行大体、组织学及免疫组化染色观察,根据关节软骨组织学计分标准进行评分,数据输入SPSS11.0软件统计分析,比较各组的评分差异是否具有统计学意义.结果:MEBO+EGF组为透明软骨样修复,而单纯EGF组和对照组为纤维性修复;对术后12周大体及各阶段组织学形态评分结果示,MEBO+EGF组明显优于EGF组和对照组(P<0.05);EGF组优于对照组(P<0.05).结论:MEBO联合EGF对兔膝关节全层软骨缺损有修复作用.     

人表皮生长因子基因的克隆和表达

人表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)也称尿抑胃素(Urogastrone),主要在十二指肠Brunner氏腺产生。EGF具有多种生物学作用,可刺激或抑制细胞的增殖,促进细胞的分化。EGF最近还被认为是一种脑肠肽,有神经传导和神经递质的功能。EGF在体外可以刺激多种间质及内皮细胞的生长,是无血清培养基的重要成分。日本和澳大利亚的科学家     

上皮细胞生长因子和山莨菪碱在糖尿病足坏疽治疗中的应用实验

上皮生长因子(EGF)能促进外胚层和内胚层细胞生长。据此,笔者选择5例糖尿病足坏疽患者,3例用EGF,第1次换药时可见溃疡边缘有新皮肤生长,连续用12次治愈。对照组2例,1例用山莨菪碱(654-2)12次,未见皮肤生长;1例用抗生素和生理盐水20次,亦未见皮肤生长。改用EGF,10—16次创面愈合。证明EGF的促皮肤生长作用明显优于654-2。将EGF和654-2用于小鼠成纤维细胞体外培养,发现EGF可使     

磷脂酶Cγ1在大肠癌细胞中的信号转导机制

目的研究磷脂酶Cγ1(PLCγ1)在大肠癌细胞中的信号转导机制。方法采用凝胶迁移率变动分析(EMSA),免疫细胞化学,酶谱分析及RT-PCR等技术,分析了大肠癌细胞LoVo中,PLCγ1在表皮生长因子(EGF)刺激下对相关信号分子核因子-KappaB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的活性与表达的影响。结果与对照组相比,EGF处理组胞核阳性率显著增高,从26.91%±2.84%升高至40.83%±4.36%,而2.5μmol/LU73122处理组中胞核的阳性率则降低至12.20%±1.89%。同时,EGF刺激前若以2.5μmol/LU73122预处理,胞核阳性的细胞与只用EGF处理组相比也显著减少,从40.83%±4.36%降至18.21%±1.34%。EMSA结果显示,EGF处理细胞后可以增强NF-κB的活性,而U73122则可部分抑制其活性。RT-PCR结果表明,EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2与TIMP-2在mRNA水平的表达无显著影响。酶谱分析结果同时表明EGF处理细胞后,PLCγ1和NF-κB对于MMP-2酶原的表达及激活也无显著影响。结论在大肠癌细胞LoVo中,EGF可作为PLCγ1的上游刺激物,NF-κB作为其下游分子参与PLCγ1作用的发挥,而MMP-2、TIMP-2则不参与PLCγ1信号通路。     

创伤修复

本文通过收集国内外有关文献，并结合本身的研究，对创伤修复的主要进展作一综述。认为：（1）创伤修复研究已进入分子水平和基因水平，基因工程生产的生长因子等药物已投放市场并产生巨大的经济效益。（2）已证实：生长因子参与调控创伤修复的全过程，炎症期主要有PDGF、TGF-α、βEGF等参与；增生期中有PDGF、IL－1、IGF－1、TGF－α，β和bFGF等参与；重塑期中有PDGF、IGF、bFGF等参与。（3）对生长因子的作用和调控机制作了探讨。（4）简述了干细胞在组织修复中的作用和意义，并介绍了在本项目研究中，发现用EGF治疗后，创面旁的表皮棘细胞层内出现干细胞聚集，这可能是一种细胞逆分化现象。创伤修复的研究已有很大进展，今后应深入探讨生长因子调控的网络机制，特别是难愈创面的发生机制和防治，并进一步加大生长因子的市场开发。     

光动力治疗动脉粥样硬化研究进展

光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)是一种激光联合光敏剂(photosensitizer,PS)治疗良性疾病和恶性肿瘤的方法,此疗法主要是激光激发聚集于靶病灶部位的PS,使其产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),发挥光化学效应。动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)的潜在发病机制是脂质代谢紊乱和巨噬细胞介导免疫反应引起的动脉壁慢性炎症,其损害血管内皮细胞造成血管平滑肌细胞增殖和迁移,使管腔狭窄影响损害微循环,严重危害人体健康。目前已有人探索利用PDT处理As,并在动物实验中发现PDT能抑制巨噬细胞聚集及平滑肌细胞增殖和迁移,对As具有潜在的治疗作用,在今后治疗As方面将有广阔前景。同时人们也在不断探讨PDT对于As的潜在作用机制,但尚未完全明确。本文对PDT治疗As研究进展进行综述。     

黄芪甲苷对哮喘模型小鼠气道炎症及IL-22的影响

目的 观察白介素22(IL-22)在哮喘模型中的作用,研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对哮喘小鼠模型气道炎症及IL-22的调控作用,探讨AS-Ⅳ治疗哮喘的作用机制.方法 32只4周龄BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组、布地奈德(BUD)组和AS-Ⅳ组4组,用卵清蛋白(OVA)致敏、激发小鼠以制备哮喘模型.小鼠肺组织行HE及AB-PAS染色,进行气道炎症评分,ELISA法检测4组小鼠肺泡灌洗液(BALF)中IL-22的水平,实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测小鼠肺组织中IL-22 mRNA的表达水平,流式细胞术检测小鼠脾单细胞悬液中Th22的比例.结果 与对照组相比,哮喘小鼠肺组织炎症评分增加(P<0.05),BALF中IL-22水平增高(P<0.01),肺组织中IL-22 mRNA表达水平升高(P<0.01),脾单细胞悬液中Th22比例增加(P<0.01),差异具有统计学意义.给予BUD及AS-Ⅳ治疗后,小鼠气道炎症评分降低(P<0.05),IL-22 mRNA的表达水平及Th22细胞的比例均较哮喘组降低(P<0.01),差异具有统计学意义.结论 AS-Ⅳ对哮喘气道炎症发挥治疗性作用,这可能与AS-Ⅳ通过抑制Th22细胞分化、抑制IL-22的表达和分泌有关.     

实验性哮喘小鼠肺组织中转录因子GATA-3的表达及意义

 目的探讨GATA-3表达在支气管哮喘(哮喘)小鼠发病机制中的作用.方法12只C57BL/6小鼠随机均分为2组,对照组(A组)、哮喘组(B组).B组建立哮喘模型,各组小鼠HE染色切片观察小鼠气管、肺组织病理变化,免疫组化测定肺组织中GATA-3表达及含量.结果在同一视野对照组支气管黏膜下未见炎性细胞,哮喘组可见大量炎性细胞浸润.免疫组化染色A组GATA-3表达(6±0.5),B组GATA-3表达(64±0.2).结论哮喘小鼠肺部存在GATA-3高表达,支气管哮喘小鼠肺组织存在多种炎性细胞浸润,其机制之一与支气管小鼠肺组织中GATA-3高表达有关.     

神经肽P物质对肉芽组织成纤维细胞增殖及表皮生长因子基因表达的作用

目的：探讨感觉神经肽P物质（SP）对离体培养的肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用及其对表皮生长因子（EGF）基因表达的调控作用。方法：采用MTT法测定SP对肉芽组织成纤维细胞的促增殖作用；采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）方法检测SP对成纤维细胞EGF基因表达的调控作用，观察时间及剂量－效应关系。结果：10^-9～10^-5mol/L的SP在体外对肉芽组织成纤维细胞均具有明显的促增殖作用（P＜0．01），且具有明显的剂量依赖性（γ=0.594,P＜0．01），EGF抗体只能部分抑制这一作用（与对照组比较，P＜0．01；与10^-7mol/L SP组比较，P＜0．05）。10^-7mol/L SP可诱导成纤维细胞EGF mRNA的表达，在作用后6h与对照组比较，差异有非常显著性意义（P＜0．01）；SP在10^-8～10^-6mol/L范围内可以显著促进成纤维细胞EGF mRNA表达，在10^-7mol/L达到峰值，当浓度＞10^-7mol/L时，其促EGF mRNA表达的效应强度随浓度升高而有所降低，至10^-5mol/L时与对照组比较，差异无显著性意义。结论：SP对肉芽组织成纤维细胞具有明显的促增殖作用，这种作用与其诱导成纤维细胞EGF表达有关。     

MEBO联合微粒皮种植对糖尿病足创面组织中VEGF、EGF表达水平的影响

【摘要】 目的 探讨湿润烧伤膏 (MEBO) 联合微粒皮种植对糖尿病足创面组织中血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子 (EGF) 表达水平的影响。方法 给予2018年1月至2020年12月广州医科大学附属第五医院收治的38例Wagner 2 ~3级糖尿病足患者创面行MEBO联合微粒皮种植治疗,观察创面愈合情况,并对比治疗前与治疗第 7、14 天创面面积以及创面组织中VEGF、EGF含量。结果 治疗2个月后,33例患者创面完全愈合、5例患者创面明显缩小。治疗过程中,38例患者创面组织中VEGF及EGF含量均呈逐渐升高趋势,其中各时间点创面组织中VEGF含量对比差异均具有统计学意义 (q =10.310、23.280、12.970,P均<0.001); EGF含量除治疗前与治疗第7天对比,差异无统计学意义(q =1.797,P =0.945)外,其余各时间点对比,差异均具有统计学意义(q = 12.040、10.240,P 均 < 0.001)。Pearson相关系数分析结果显示,创面组织中VEGF、EGF含量与创面面积无明显相关性(r =0.181、0.205,P =0.833、0.094)。 结论 MEBO联合微粒皮种植促进糖尿病足创面愈合的机制可能与MEBO 能够上调创面组织中VEGF、EGF的表达水平有关。     

表皮生长因子在糖尿病大鼠伤口愈合过程中的机理初探

目的　研究表皮生长因子 (EGF)对糖尿病大鼠伤口愈合过程中的影响及其可能机理。方法　体外实验测定表皮生长因子对伤口成纤维细胞的增殖作用及其前胶元Ⅰ (α1)mRNA ,并通过糖尿病大鼠背部切口伤模型证实EGF应用于伤口局部的情况。结果　体外实验发现EGF可促进伤口成纤维细胞增殖并使其前胶元Ⅰ (α1)mRNA明显升高。糖尿病治疗组伤后 7、10、14天伤口抗张力明显高于糖尿病自身对照组 ,两组间差异显著 (P <0 .0 1)。结论　EGF可能通过刺激伤口成纤维细胞增殖及其前胶元Ⅰ (α1)mRNA基因表达而促进糖尿病大鼠难愈伤口愈合     

哮喘患儿T细胞亚群功能状态的研究

为观察哮喘患儿T细胞亚群功能状态 ,以探讨其发病机制 ,分别采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)、流式细胞术 (FCM)检测哮喘患儿外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清液中IL 4、IFN γ及PBMC细胞膜上CD30的表达。结果显示 ,发作组PBMC培养上清液中IFN γ为 338 98±90 4 9ng/L ,IL 4为 37 75± 1 1 94ng/L ,IgE为 2 82 39± 83 33U/L ,与对照组比较差异有显著性意义 (P均 <0 0 1 ) ;经治疗后IFN γ为 4 0 8 6 9±93 5 8ng/L ,IL 4为 33 35±1 1 99ng/L ,IgE为 1 37 2 8± 89 0 9U/L ,与对照组比较差异有非常显著性意义 (P均 <0 0 1 ) ;IL 4与IgE呈正相关关系(r=0 5 6 1 ,P <0 0 5 ) ;哮喘患儿PBMCCD30表达增强。提示哮喘患儿存在T细胞亚群功能紊乱 ,Th1 /Th2的失衡在哮喘发病机制中起着很重要的作用     

Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制研究

目的 初步探索Th17细胞在哮喘小鼠发病中的作用机制.方法 30只小鼠随机均分为对照组和哮喘组.哮喘组小鼠于第0天(开始实验当天)和第14天给予腹腔注射生理盐水混悬液(含OVA 2mg,氢氧化铝乳化液5mg)200μl致敏,第21天开始给予含1%卵蛋白(OVA)的生理盐水40ml,雾化吸人,1次/d,每次40min,连续6d.对照组以等体积生理盐水代替致敏液及雾化液,余同哮喘组.观察2组小鼠BALF中细胞比例变化和气道病理改变;流式细胞术检测外周血、胸腺和肺组织中的Th17细胞.结果 哮喘组BALF中细胞总数和中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01).病理观察可见哮喘组小鼠的气道炎症以中性粒细胞及嗜酸性粒细胞浸润为主,而对照组无此变化.哮喘组外周血及胸腺中Th17细胞(分别为3.62%±0.58%、6.96%±1.35%)显著增高,与对照组(分别为0.68%±0.26%、0.80%±0.30%)比较有显著性差异(P<0.01);而肺组织中Th17细胞很少,哮喘组(0.64%±0.30%)与对照组(0.55%±0.23%)相比无统计学差异(P>0.05).结论 Th17细胞在哮喘中的作用可能是通过胸腺释放入外周血,促进中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在气道内聚集,参与哮喘气道炎症的发生.