不同器官保存液对大鼠肝脏透明质酸吸收率的影响

目的　探讨不同器官保存液对大鼠肝脏透明质酸吸收率的影响 ,以评价它们对肝窦内皮细胞的保护作用。方法　大鼠肝脏原位灌洗后 ,分别在UW液、Celsior液或Histidine Tryptopan Ketoglutarate液 (HTK液 )中低温保存 16和 2 4h ,然后用含透明质酸的Kreb Henseleit液在 37℃下连续循环灌注 90min ,分别于灌注 0、15、30、6 0和 90min时检测肝脏对外源性透明质酸的吸收率。结果　低温保存 16h ,再灌注 0、15、30、6 0和 90min时 ,3种保存液保存的肝脏对外源性透明质酸的吸收率均为负值 ,表明肝窦内皮细胞受到一定程度的损伤 ,但UW液和Celsior液对肝窦内皮细胞的保护作用较HTK液为优 (P <0 .0 1) ;保存 2 4h者 ,UW液对肝窦内皮细胞的保护作用优于Celsior液和HTK液。结论　UW液对肝窦内皮细胞具有较强的保护作用     

增加向肝血流治疗门脉高压症的实验研究

目的 :为解决门脉高压症向肝血流减少、肝代谢功能下降及侧支循环压力过高、静脉曲张等问题 ,应用搏动性门脉血泵 ,对丝线栓塞性门脉高压模型犬进行门脉外动力泵血的研究。观察入肝血量、肝代谢变化及侧支压力等一系列指标。方法 :对杂种犬进行门脉左右支丝线栓塞术制备门脉高压动物模型 ;应用高弹力硅胶球囊连接单流向硅胶瓣 T形管 ,制作搏动性门脉血泵 ;应用强磁场磁极片及低频振荡交流线圈体外提供动力。将血泵 T形管安置于门脉主干前壁侧支平面以上 ,测定血泵工作前后的入肝血流量、侧支静脉压力及吲哚氰绿排泄的变化。结果 :模型犬血泵平面以上的门脉压力在泵工作后由 3 0 .3± 4.2cm H2 O升至 49.0± 7.1 cm H2 O;入肝血流量由 2 70± 2 8ml/min升至 3 96± 2 5ml/min;血泵平面以下门脉压由 3 1 .4± 3 .1 cm H2 O降至 1 8.0± 4.3 cm H2 O;脾静脉压由 3 6.2± 4.0 cm H2 O降至 2 0 .5± 3 .4cm H2 O;胃底静脉压由 3 5.3± 3 .3 cm H2 O降至 1 9.3± 4.7cm H2 O;吲哚氰绿排泄率由 0 .0 92± 0 .0 0 9升至 0 .1 51± 0 .0 1 3 ;1 5min滞留率由 1 9.0 3± 8.50降至 9.0 4± 2 .50。结论 :搏动性门脉血泵对增加门脉入肝血流 ,改善肝代谢功能状态及降低侧支压力具有显著作用     

颐心宁对束缚应激大鼠心电图、血清皮质醇的影响

目的：评价颐心宁抗应激性心肌损伤的效果。方法：动态观察颐心宁对束缚应激大鼠心电图，血清皮质醇的干预作用。结果：束缚应激1，2，4周时，应激模型组大鼠心率增加，ST段明显移位，TI皮高耸直立，血清皮质醇水平增高，颐心宁干预组，颐心宁倍量组较单纯应激大鼠心率减慢，ST段移位减轻，T波直立幅度下降且多呈双相，血清皮质醇水平降低，而颐心宁1／2量组，蒸馏水干预组与单纯应激大鼠比较则无统计学意义。结论：颐心宁具有抗应激性心肌损伤，改善心脏功能的作用，颐心宁对务 皮质醇的调节可能是其抗应激性损伤的作用机制之一。     

去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：观察去势后大鼠海马结构一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的变化。方法：用黄递酶组织化学染色方法观察切除双侧卵巢后雌后SD大鼠海马结构NOS阳性神经元的形态，分布的变化，并进行计算机图像分析。结果：去势后海马结构NOS阳性神经元分布变化有区域差异性；NOS阳性神经元在下托、海马（CA）一区邻近下托的部分、CA三区、CA四区（CA4）和齿状回（DG）数目明显减少，而在CA二区数目明显明显增多，CA4和DG的NOS阳性神经元平均密度降低，胞体的平均周长和平均截面积都明显减少。结论：雌激素可能通过影响海马结构NOS的表达来影响学习和记忆。     

预吸氧大鼠脑组织HSP70和MDA的变化

目的 观察预吸氧大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)和丙二醛(MDA)的变化，以探讨预吸氧对脑损伤的作用。方法 70只Wistar大白鼠随机分为A、B、c三组(7亚组)：A1(正常对照组)、B1-B3(50％预吸氧15、30、60min组)、C1-C3(100％预吸氧15、30、60min组)。按照预吸氧浓度、时间分组实验，取大脑保存，免疫组化分析大脑皮层HSP70阳性神经元变化，硫代巴比妥酸法(TAB)检测脑匀浆液中MDA含量。结果 病理示B1-B3组损伤轻微，C1-C3组神经元损伤严重，与预吸氧时间无关；预吸氧诱氏HSP70产生；C1-C3组随吸氧时间延长MDA水平升高显著。结论 1．预吸氧对神经元有不同程度的损伤作用，50％预吸氧可引起轻微的可逆性损伤，100％预吸氧可引起严重的不可逆性损伤。这种损伤可诱导神经元HSP70的合成，但HSP70不能完全修复神经元的损伤。2．脑损伤程度与MDA变化并不完全一致，预吸氧浓度越高引起的损伤越重。     

大鼠皮质神经元的体外培养和纯化

目的：探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。方法：取胎鼠大脑皮质细胞，分别在不同的培养液中进行原代培养，利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察；并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。结果：在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好，胞体形态多样，突起数目多，长度长，与邻近神经元的胞体或突起形成接触，而胶质细胞则大量死亡，神经元纯化率达94％以上，未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在，神经元纯化率达50％左右。结论：N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化。     

肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

大鼠异位辅助性肝移植模型建立

目的 建立大鼠异位辅助性肝移植模型。方法 根据Yu Weiming介绍的方法经以简化建立大鼠异位辅助性肝移植模型。阐明手术操作技巧和术前术后处理等因素对肝移植大鼠的成活率的影响。结果 在30例异位辅助性肝移植大鼠中，供肝热缺血时间为1-2min，安装袖套时间约为4min，肝下腔静脉吻合时间为12min，供肝冷缺血时间为30min,1wk存活率为80%（n=30)。结论 成功复制大鼠辅助性肝移植模型。同时，大鼠的质量，术前状态和精细的手术操作及管理是决定大鼠异位辅助性肝移植成败的关键因素。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。