康复训练对脑梗死大鼠学习记忆与健侧海马突触体胞浆游离Ca2+浓度的影响

目的　探讨康复训练影响脑梗死大鼠学习记忆能力与健侧海马突触体胞浆游离钙离子浓度SCF〔Ca2 〕i的关系。方法　 2 4只Wistar大鼠分为正常组、康复组和模型组 ,每组 8只 ,应用Fura 2荧光探针测定健侧海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化。结果　康复组、模型组和正常组在静息状态下SCF〔Ca2 〕i比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;在KCl去极化状态下 ,康复组SCF〔Ca2 〕i明显高于模型组和正常组 (P <0 .0 5 )。相应的Y迷宫分辨学习的习得和反映记忆能力的一次性被动回避反应测试能力均优于模型组 (P <0 .0 5 )。结论　康复训练改善脑梗死大鼠学习记忆与海马神经元SCF〔Ca2 〕i的变化密切相关。     

科室委员会在磁性医院建设中的实践与效果

总结科室委员会在磁性医院建设中的实践与效果。基于磁性护理专业实践模型实践标准设立科室委员会,明确具体职责和分工,构建双向交流模式,就临床照护、质量改进和护理实践提出建议,由科室委员会决定某项举措的实施和评价。经过3年的实践,护士工作满意度、住院患者满意度、护理质量敏感指标监测数据均高于美国护理质量指标国家数据库均值,专业护理管理指数量表得分(183.80±12.59)分,高于全院平均分(174.13±43.90)分。科室委员会管理模式可提高护士工作满意度,达到参与共治,提升患者护理结局。     

丹参舒颈丸对抗脊髓型颈椎病模型大鼠氧自由基损伤

目的：观察丹参舒颈丸对脊髓型颈椎病模型大鼠血液和损伤区脊髓匀浆内超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响。 方法：实验于2004—01／12在中国中医研究院骨伤科研究所中药药理试验室完成。①选用健康8周龄清洁级SD雄性大鼠60只。随机抽取10只大鼠为假手术组：只暴露颈椎椎板，不放置硅胶颗粒。其余50只均在不剪除第4，5颈椎情况下，将硅胶颗粒置于其间，造成脊髓型颈椎病模型。根据组间均衡一致的原则将造模后大鼠随机分为5组：丹参舒颈丸高、中、低剂量组、颈复康组和模型组，每组10只。造模后1周开始灌胃给药，共30d（从造模后1周开始）。丹参舒颈丸高、中和低剂量治疗组：灌胃含丹参舒颈丸（主要成分：丹参、葛根、羌活、白术、木瓜、白芍、杜仲、西红花等；批准文号：（2005）京药制字[365]第F-2181号，9g／袋；由北京万和颈椎病医院提供）生药6，3，1.5异／kg溶液；颈复康组：灌胃含颈复康（承德中药集团有限责任公司出品；批准文号：ZZ-5464-翼卫药准字（1995）第080193号，5g／袋）生药1．7g／kg；假手术组和模型组：灌胃等量生理盐水。②干预结束后，采用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸化学发光法测定血液超氧化物歧化酶活性和丙二醛水平。按南京建成生物工程研究所提供试剂盒说明，测定脊髓匀浆丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性。③计量资料差异比较采用单因素方差分析和Q检验。 结果：SD大鼠60只均进入结果分析。①模型组、丹参舒颈丸中剂量组和颈复康组血液超氧化物歧化酶活性明显低于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组（P〈0．05），模型组血液丙二醛水平明显高于假手术组和丹参舒颈丸低剂量组（P〈0．05）。②丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织超氧化物歧化酶活性明显高于模型组和假手术组（P〈0．05-0．01），模型组和颈复康组明显低于假手术组（P〈0．05）。丹参舒颈丸各剂量组脊髓组织丙二醛含量明显低于模型组（P〈0．01），假手术组低于其他5组（P〈0．05）。 结论：丹参舒颈丸可以降低脊髓型颈椎病模型大鼠血和脊髓内丙二醛含量，增加超氧化物歧化酶活性，从而发挥清除体内氧自由基的作用;其中低剂量丹参舒颈丸对血液中丙二醛水平和超氧化物歧化酶活性改善作用明显优于其他剂量和颈复康。     

珍珠散协同爱宝疗对宫颈糜烂大鼠治疗作用的观察

目的:观察和探讨珍珠散协同爱宝疗对宫颈糜烂大鼠的治疗作用和机理。方法:实验大鼠32只行宫颈糜烂造模后,治疗组16只以爱宝疗溶液及珍珠散治疗,对照组16只仅以爱宝疗溶液治疗。分别在治疗后第9d、第12d处死32只,取宫颈组织,HE染色进行病理学检查,免疫组化检测宫颈上皮组织表皮生长因子(EGF)表达情况。结果:治疗组第9天黏膜溃疡已愈合,黏膜下层仅有少量炎症细胞;而对照组尚未愈合,仍有较多炎症细胞。第12天对照组及实验组均愈合。对照组与实验组宫颈黏膜上皮细胞均有EGF表达,治疗后第9天,治疗组EGF表达显著高于对照组(P<0.05)。治疗后第12天,EGF表达无显著差异。结论:珍珠散可能通过促进宫颈上皮细胞EGF表达而加速宫颈糜烂愈合,协同爱宝疗治疗可缩短疗程,疗效优于单用爱宝疗。     

醒脑静注射液对内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞核转录因子-κB激活和细胞因子产生的影响

目的 探讨内毒素诱导大鼠肺泡巨噬细胞（AMs）核转录因子-κB（NF—κB）的激活和细胞因子的释放以及醒脑静注射液（XNJ）的干预作用。方法 通过支气管肺泡灌洗获取大鼠AMs。先用XNJ（10ml／L）孵育AMs2h后，加入内毒素（10μg／L）分别刺激2、4和6h。用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测AMs中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）基因表达水平；用酶联免疫吸附法（ELISA）检测培养上清液中TNF—α和白细胞介素-8（IL-8）含量；蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测AMs中NF—κB抑制蛋白-α（κB-a）、磷酸化κB-α（IκB—α）和NF—κB的水平变化。结果内毒素能增加AMs中TNF—κ基因表达水平和培养上清液中TNF—α、IL-8的水平，同时能促进IκB—α降解和NF—κB激活。与内毒素组比较，XNJ能减少AMs中TNF—α基因表达水平和培养上清液中TNF—α和IL-8的水平；抑制内毒素诱导的IκB-α降解和NF—κB激活（P均〈0．05）。结论 XNJ通过抑制AMs中IκB-α的降解，减少了NF—κB的激活，减少了内毒素诱导大鼠AMs细胞因子的产生。     

神经元谷氨酸转运体反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经保护作用

目的：测定神经元谷氨酸转运体(excitafory amino acid cartier 1，EAAC1)反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤大鼠的神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响，探讨脑缺血神经保护新方法。方法：将大鼠分为假手术组、模型组、反义寡核苷酸组(简称反义组)和正义寡核苷酸组(简称正义组)，用插线法建立大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO)。运用Western blot法、神经功能缺损评分、TYC染色、尼氏染色观察缺血区EAAC1表达和EAAC1反义寡核苷酸对缺血大鼠神经功能缺损评分、梗死体积和海马数密度值的影响。结果：模型组缺血区EAAC1表达(0．61&;#177;0．03)明显高于假手术组(0．20&;#177;0．01)，差异有显著性意义(F=49．49，P&;lt;0．01)，而反义组表达(0．31&;#177;0．01)低于模型组，差异有显著性意义(F=49．33，P&;lt;0．05)。反义组大鼠梗死体积(101．33&;#177;15．08)mm^3显著小于模型组(140．5&;#177;20．27)mm^3，差异有显著性意义(F=6．66，P&;lt;0．01)，反义组大鼠神经功能缺损评分(3．33&;#177;0．41)分，显著高于模型组(1．42&;#177;0．34)分，差异有显著性意义(F=48．51，P&;lt;0．01)，海马各区数密度值均高于模型组(P&;lt;0．01和P&;lt;0．05)。结论：EAAC1反义寡核苷酸对急性脑缺血损伤有神经保护作用。     

神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤的作用

目的：通过观察神阙灸对应激大鼠胃黏膜损伤指数、胃黏膜血流量、胃黏膜组织中降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的影响，探讨神阙灸对应激性溃疡胃粘膜损伤的保护作用及其机制。方法：实验选用健康SD大鼠36只，将其随机分为对照组、模型组、神阙穴隔药饼灸组、非穴隔药饼灸组，每组9只。采用水浸-束缚应激法制备应激性溃疡模型。计算胃黏膜损伤的溃疡指数，用激光多普勒血流仪测定胃黏膜血流量，用放免分析法测定各组大鼠胃黏膜降钙素基因相关肽和转化生长因子α含量的变化。结果：神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜损伤指数(19．89&;#177;8．43)明显低于模型组(52．22&;#177;11．88)(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组大鼠胃黏膜血流量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织降钙素基因相关肽含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。神阙穴隔药饼灸组胃黏膜组织转化生长因子α含量明显高于模型组和非穴隔药饼灸组(P&;lt;0．01)。结论：神阙穴隔药饼灸对应激大鼠胃黏膜损伤有保护作用，其机制可能与增加胃黏膜血流量，调节降钙素基因相关肽和转化生长因子α的水平有关。     

应用快速成型技术制作人体肩胛骨骨折模型

目的将快速成形技术应用于骨科领域，为骨科医学的发展提供了一个崭新的手段。方法通过螺旋CT得到整个肩胛骨的二维CT影像，最后通过计算机辅助设计系统（CAD）建立三维模型，再输出快速成型设备可以读取的STL格式．利用ZSW-1型激光快速成型机将STL文件加工成肩胛骨的纸基模型：结果采样后肩胛骨三维重建图像及LOM法制作的肩胛骨三维模型，可以明显地看到骨折和损伤的部位。结论通过观察和研究模型，可以直观的了解病人的病情，从而使外科医生在未进行手术的情况下，可以预先模拟手术过程，找出较好方案，使手术快速准确的完成。     

非那雄胺对大鼠前列腺腺上皮及微血管影响的研究

目的 :评价非那雄胺对大鼠前列腺腺上皮及微血管的影响。方法 :①按 4 0mg/kg·d喂饲雄性SD大鼠非那雄胺 7天 (B组 ) ,14天 (C组 )。②HE染色观察前列腺腺上皮及采用墨汁灌注染色大鼠前列腺微血管的改变。结果 :①B组、C组高柱状上皮及内折乳头逐渐减少 ,扁平或立方状上皮逐渐增多。②A组 (对照组 ) ,B组 ,C组的微血管密度分别为 6 8 2± 12 8,4 4 2± 7 7和 30 6± 6 7;B组 ,C组的微血管密度较A组分别减少35 2 %及 5 6 %。结论 :非那雄胺可抑制大鼠前列腺腺上皮的生长及微血管生成     

去势雌鼠骨计量学指标及星体积变化与益骨胶囊的干预作用

目的:观察益骨胶囊对去卵巢骨质疏松症大鼠骨计量学相关指标及星体积变化的影响。方法:本实验于2003-01/2004-06在暨南大学完成。选用32只SD雌性大鼠,随机分为4组假手术组、模型组、益骨胶囊高、低剂量预防组,每组8只,除假手术组其他24只大鼠制成骨质疏松症模型。术后3d开始灌药,假手术组、模型组每天给予生理盐水11.6mL/kg灌胃;益骨胶囊低剂量组、益骨胶囊高剂量组每天分别给予低(含生药1.0g/mL)、高(含生药3.0g/mL)剂量益骨胶囊溶液11.6mL/kg灌胃,全部大鼠在处死前第14,13,3,2d,分别给予皮下注射盐酸四环素25mg/kg和钙黄绿素5mg/kg,在骨表面形成黄色和绿色两层双荧光标记,动态观察2次注射期间骨形成的情况。术后24周处死全部大鼠,取胫骨近端经处理制作骨切片在荧光显微镜下观察,进行骨小梁结构基本参数测算及定量分析;取股骨远端经处理制作骨切片,苏木精-伊红染色后进行星体积测定。结果:①骨小梁指标:骨小梁面积(反映骨量的多少)模型组明显低于假手术组犤(22.21±3.48)%,(41.13±4.47)%,P<0.01犦,益骨胶囊组显著高于模型组犤(36.08±6.06)%,(41.53±5.49)%,(22.21±3.48)%,P<0.01犦,且高剂量组略高于假手术组犤(41.53±5.49)%,(41.13±4.47)%犦;骨小梁宽度及数量(反映骨小梁结构形态及骨量变化)与连接点数模型组显著低于假手术组,益骨胶囊组明显高于模型组,高剂量组接近于假手术组;骨小梁分离度及游离末端数模型组显著高于假手术组,益骨胶囊组明显低于模型组。②骨矿化沉积率(代表成骨细胞的活性及每天骨矿化速度):模型组明显高于假手术组犤(1.95±0.21),(1.52±0.11)μm/d,P<0.01犦,益骨胶囊组显著高于假手术组犤(1.74±0.14),(1.78±0.16),(1.52±0.11)μm/d,P<0.05犦。③星体积(反应松质骨骨小梁和骨髓腔的大小):模型组显著高于假手术组犤(0.1430±0.0219),(0.0723±0.0168)mm3,P<0.01犦,益骨胶囊组显著低于模型组犤(0.0598±0.0127),(0.0467±0.0106),(0.1430±0.0219)mm3,P<0.01犦,且低剂量组和高剂量组均低于假手术组,高剂量组更为显著。结论:益骨胶囊能显著减少骨量丢失,改善骨质疏松模型大鼠的骨小梁结构,降低星体积,缩小骨小梁间隙,在提高骨形成速率的同时降低骨吸收速率。