参麦注射液对休克大鼠肝脏I-κβα和白细胞介素-18 mRNA表达的影响

肠黏膜在机体受到如失血性休克等严重损伤时,正常的机械屏障结构或功能受损造成细菌移位,细菌和毒素通过门脉循环后,首先损伤肝细胞,引起肝组织严重损伤和功能障碍[1]。人参和麦冬是我国经典中药,对机体有着明显的保护作用,具有毒性低等特点,较易进入组织发挥作用。近些年的研究发现人参和麦冬合剂具有提高机体免疫力、降低血脂、保护细胞的功能。本实验建立大鼠“双击”模型(失血性休克 内毒素),藉以模拟临床中病人失血性休克后发生的细菌移位过程,通过测定血清中NO和一氧化氮合酶(NOS)水平和肝组织中I-κBα和白细胞介素-18(IL-18)mR…     

根管预备程度对无髓牙根管壁应力影响的分析

目的 分析不同根管腔的直径对根管壁应力的影响。方法 在已建立的下颌第一磨牙模拟常规法根管预备修改的实验模型基础上，再修改根管腔直径，使根管直径扩大到牙根直径的1／3和1／2，并在修改模型上加载，计算在不同加载条件下牙齿各部及管壁的最大应力。结果 根管腔直径增大会引起根管壁应力的升高，该变化主要出现在根管口和根上1／3段，侧向加载时产生的应力差异大于垂直加载时产生的应力差异。结论 根管预备应以去除根管壁的感染物质，获得良好的根管成形为原则，过度的预备不仅没有必要，甚至有害。     

一种新型的适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型的制作

目的 通过对血栓大小的改良,建立适用于延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型.方法 将10个长度0.8～1.0 mm、宽度0.35 mm的白色血栓经颈内动脉分别注入栓塞脑动脉,形成局灶性脑血栓模型.接受脑血管栓塞的138只SD雄性大鼠被随机分为两大组,分别为单纯缺血组(n=68)和延迟溶栓治疗组(n=70).单纯缺血组不接受任何治疗;延迟溶栓治疗组分别在血栓注入3、6和9 h后,将10 mg/kg的rt-PA自股静脉缓慢注入.使用MRI评价梗死灶的位置、大小、栓塞后不同时间的相对脑血流量.末次MRI检查结束后,大鼠脑组织用4%甲醛固定,作病理检查.结果 共有131只大鼠在血栓注入后脑内形成明确梗死灶,模型成功率为95%,脑梗死仅位于同侧大脑半球占84.7%(111/131),局限于左侧顶叶皮质或(和)左侧基底节的占79.4%(104/131),局灶性脑梗死体积占同侧大脑半球(23.12±6.04)%;对侧大脑半球也同时出现梗死灶占14.5%(19/131).发生局灶性出血11只,大面积出血1只,出血率为9.2%(12/131),均发生在延迟溶栓组.单纯缺血组大鼠,在血栓注入后3、6和9 h的rCBV分别为(34.13±17.55)%、(40.67±25.91)%和(40.72±26.51)%,各组之间rCBV均无显著差异(分别为3 h和6 h,Z=-0.958,P=0.338,3 h比9 h,Z=-1.147,P=0.251).延迟溶栓后成活率高(24 h死亡13只;48 h死亡1只,溶栓后8 d和12 d各死亡1只).结论 改良后的大鼠脑血栓模型是可靠的可重复性的类似于人类大脑中动脉分支栓塞的脑血栓模型,适用于研究延迟溶栓治疗的大鼠脑血栓模型.     

α硫辛酸通过激活AMP活化的蛋白激酶防止肥胖大鼠内皮功能障碍

血管内皮细胞脂质蓄积在肥胖者动脉粥样硬化的发病机理中起重要作用。我们以前的研究发现,α硫辛酸能激活AMP活化的蛋白激酶,减少肥胖大鼠骨骼肌细胞中脂质蓄积。为了观察α硫辛酸是否通过激活内皮细胞AMP活化的蛋白激酶来改善内皮功能障碍。我们用肥胖大鼠和对照大鼠做实验,观察给予α硫辛酸前后这两组大鼠的内皮依赖性血管舒张功能和内皮细胞凋亡情况。结果发现,肥胖大鼠的内皮依赖性血管舒张功能受损程度和主动脉内皮细胞凋亡数都较对照组高;甘油三酯和脂过氧化物水平也较对照组高,而一氧化氮复合物较对照组低。给予α硫辛酸后,肥胖大…     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠移植膀胱血管生成的影响

目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠同种异体无血管吻合膀胱移植中促进移植物血管形成的作用。方法 将SD幼大鼠膀胱无血管吻合移植至5周龄Wistar大鼠大网膜上并予以免疫抑制治疗作为膀胱移植的动物模型。接受膀胱移植大鼠以抽签法随机分为2组：生理盐水对照组和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh—bFGF)治疗组，治疗组腹腔注射rh—bFGF，500U／d，对照组腹腔注射等量的生理盐水。膀胱移植术后各组分别于7，14d两个时间段处死大鼠，切取移植膀胱标本。利用计算机图像分析技术观察移植物中血管生成的情况，并作定量指标检测。结果人与对照组相比较，rh-bFGF治疗组大鼠移植膀胱组织内的血管的数量明显增加，即7d组由28．6增至93．9个／断面，P=0．000l，14d组由27．1增至78．6个／断面，P=0．000l；血管平均断面面积、平均周长、平均直径各项指标明显增加，其中在血管平均断面面积，即7d组由243．93增至546．06μm^2，t=-5．65，P=0．0003，14d组由387．96增至733．92μm^2，t=-4．48，P=0．0017。差异均有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论 bFGF可明显增加早期大鼠同种异体无血管吻合移植膀胱组织中的血管形成。     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

17-β雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡影响的实验研究

目的观察雌二醇对大鼠脑缺血再灌注损伤脑细胞凋亡的影响。方法72只大鼠随机分为假手术组（n=8）、实验对照组及雌二醇治疗组，后两组又进一步分为3h、6h、12h、24h4个时间点，每时间点8只。线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，石蜡切片HE染色及免疫组化染色检测脑组织的细胞凋亡情况及凋亡调控基因Bcl-2、Caspase-3的表达。结果雌二醇治疗组的脑组织缺血半暗带区细胞凋亡较实验对照组明显减少；随着再灌注时间的延长，治疗组半暗带区Bcl一2的表达上调而Caspase-3的表达上调减弱。结论17-β雌二醇具有减少脑缺血再灌注损伤细胞凋亡的作用，而凋亡抑制基因Bcl-2的表达升高及凋亡执行蛋白Caspase-3的表达减弱可能其是重要机制之一。     

脑出血后IGF-1在脑组织中的表达及其对细胞凋亡的影响

目的研究胰岛素样生长因子-1（IGF-1）在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达厦其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术，将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型；将动物分为正常对照组、实验组厦干预组，分别在不同时间断头取脑以制作标本，连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织表达IGF-1，24h达表达高峰，7d时恢复正常；TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8h开始出现，3d时达高峰，7d时仍有表达；给予外源性IGF-1后，凋亡细胞显著减少，与同时点实验组相比，差别有显著性。结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生，从而减轻脑出血后继发性脑损伤。     

一种双侧供肾大鼠肾移植模型的建立

目的 探讨同时取大鼠双侧肾脏分别移植的可行性，其目的是节省实验费用、缩短手术时间。方法 以近交系Brown-Norway大鼠为供者，同时取其双肾作为供肾，原位灌洗；近交系Lewis大鼠为受者，切除其左肾，移植供肾1只。以冠状动脉造影支架为支撑行供肾静脉与受者肾静脉端端吻合，供肾动脉与受者的腹主动脉行端侧吻合，供肾输尿管膀胱瓣与受者的膀胱吻合。受者术中预置右侧肾脏血管体外结扎线，术后3d结扎。结果 每只供鼠手术耗时约40min，热缺血时间约10S，冷缺血时间约20min。40次实验均获成功，移植肾功能正常，在不用免疫抑制剂的情况下，受者存活时间均超过7d。结论 同时取双侧肾脏分别移植给2个受者是可行的，可降低实验成本；要获得相同数量的供肾，同时取双肾的耗时较仅取单侧肾脏大大缩短。     

转染人VEGF165基因对大鼠胰岛移植物再血管化及生物学功能的影响

目的探讨转染人血管内皮生长因子（VEGF）基因对大鼠胰岛移植物再血管化和生物学功能的影响。方法实验分二步进行，首先构建携带人血管内皮生长因子165（hVEGF165）基因的重组腺病毒载体AdhVEGF165，用其按病毒／细胞的感染倍数（MOI）分别为10、100、500的比例在体外转染新鲜分离、纯化的近交系Lewis大鼠胰岛，检测体外培养的胰岛表达hVEGF165基因的情况；然后按MOI为10的比例在体外用AdhVEGF165转染Lweis大鼠胰岛，再经门静脉注射至近交系Lewis大鼠的肝脏内（VEGF组），并设不含hVEGF165基因的空载体转染对照组（GFP组）和磷酸盐缓冲液处理对照组（PBS液组），术后测定受鼠的血糖变化，进行静脉糖耐量试验（IVGTT），并观察受鼠肝脏中移植胰岛的组织学变化。结果体外转染hVEGF165基因的大鼠胰岛分泌至细胞外的hVEGF165的浓度显著高于未转染者（P〈0．01）。糖尿病大鼠移植转染hVEGF165基因的胰岛后，静脉注射葡萄糖后40、60、120min时的血糖水平显著低于GFP组和PBS液组（P〈0．05）；40min时体循环中胰岛素的浓度，VEGF组显著高于GFP组和PBS液组（P〈0．05）；VEGF组移植胰岛内CD34和胰岛素免疫组化染色的强度均高于GFP组和PBS液组。结论转染hVEGF165基因对胰岛移植物的再血管化和生物学功能有促进作用。