预吸氧大鼠脑组织HSP70和MDA的变化

目的 观察预吸氧大鼠脑组织热休克蛋白70(HSP70)和丙二醛(MDA)的变化，以探讨预吸氧对脑损伤的作用。方法 70只Wistar大白鼠随机分为A、B、c三组(7亚组)：A1(正常对照组)、B1-B3(50％预吸氧15、30、60min组)、C1-C3(100％预吸氧15、30、60min组)。按照预吸氧浓度、时间分组实验，取大脑保存，免疫组化分析大脑皮层HSP70阳性神经元变化，硫代巴比妥酸法(TAB)检测脑匀浆液中MDA含量。结果 病理示B1-B3组损伤轻微，C1-C3组神经元损伤严重，与预吸氧时间无关；预吸氧诱氏HSP70产生；C1-C3组随吸氧时间延长MDA水平升高显著。结论 1．预吸氧对神经元有不同程度的损伤作用，50％预吸氧可引起轻微的可逆性损伤，100％预吸氧可引起严重的不可逆性损伤。这种损伤可诱导神经元HSP70的合成，但HSP70不能完全修复神经元的损伤。2．脑损伤程度与MDA变化并不完全一致，预吸氧浓度越高引起的损伤越重。     

大鼠皮质神经元的体外培养和纯化

目的：探讨大鼠皮质神经元分离纯化的有效方法。方法：取胎鼠大脑皮质细胞，分别在不同的培养液中进行原代培养，利用相差显微镜对培养的细胞进行动态观察；并以免疫细胞化学技术对神经元进行染色。结果：在相差显微镜下可见加用N2添加剂和胎牛血清培养的神经元生长良好，胞体形态多样，突起数目多，长度长，与邻近神经元的胞体或突起形成接触，而胶质细胞则大量死亡，神经元纯化率达94％以上，未加用N2添加剂培养的神经元胶质细胞大量存在，神经元纯化率达50％左右。结论：N2添加剂和胎牛血清联合应用可使大鼠皮质神经元得到良好的生长和有效纯化。     

肿瘤抑制因子PTEN蛋白在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌中的表达

目的：研究PTEN蛋白在雄性自发性高血压大鼠及SD大鼠主动脉中的表达。方法：取18周龄和26周龄雄性自发性高血压大鼠及同龄雄性SD大鼠主动脉石蜡包埋切片，免疫组织化学观察PTEN在主动脉平滑肌细胞中的表达。结果：SD大鼠主动脉平滑肌细胞中存在PTEN阳怀免疫反应产物。自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞也存在PTEN阳性免疫反应产物，但免疫反应产物的染色强度明显低于SD大鼠。结论：SD大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN高表达，自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞PTEN表达呈下降趋势。提示PTEN可能在自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞重塑过程中发挥作用。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。     

大鼠异位辅助性肝移植模型建立

目的 建立大鼠异位辅助性肝移植模型。方法 根据Yu Weiming介绍的方法经以简化建立大鼠异位辅助性肝移植模型。阐明手术操作技巧和术前术后处理等因素对肝移植大鼠的成活率的影响。结果 在30例异位辅助性肝移植大鼠中，供肝热缺血时间为1-2min，安装袖套时间约为4min，肝下腔静脉吻合时间为12min，供肝冷缺血时间为30min,1wk存活率为80%（n=30)。结论 成功复制大鼠辅助性肝移植模型。同时，大鼠的质量，术前状态和精细的手术操作及管理是决定大鼠异位辅助性肝移植成败的关键因素。     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发

本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞（PMN）凋亡，坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS（O55B5，5mg/kg)造成内毒素血症，给予LPS后2，4，8，12小时（每组5只动物）取血及支气管肺泡灌洗，密度梯度法分离PMN，用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变，同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示，内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比，外周血PMN坏死比例明显增加，呼吸爆发能力明显受抑，而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少，呼吸爆发能力显增强。结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少，呼吸爆发能力显增强，结论：在内毒素血症时，扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变，其结果是组织中PMN存活增加，并持续处于活化状态，这与PMN造成组织损伤有关。     

大鼠脑组织单胺类递质及其代谢产物的检测方法研究

目的 :研究大鼠脑组织中单胺类递质及其代谢产物的高效液相反相离子对色谱测定法。方法 :采用LiChrosorbC18,10 μm色谱柱 ,流动相为甲醇 :水 (4 0 :60 ) ,含 0 .0 2 8g LEDTANa2 ,0 .15g LSDS ,0 .2ml LH2 SO4(pH 2 .5～ 3 ) ,荧光检测波长 :λEX=2 85 ,λEM=3 3 3。结果 :对 87只大鼠脑组织中 4种单胺类递质及其代谢产物的含量进行了同时测定 ,高香草酸 (HVA) 2 .5 0～ 40 .0 μg ml、去甲肾上腺素 (NE) 0 .0 1～ 0 .5 0 μg ml、多巴胺 (DA)0 .0 5～ 1.0 0 μg ml、5 羟色胺 (5 HT) 0 .0 2 5～ 0 .5 0 μg ml,峰面积与其含量呈良好的线性关系。 结论 :该法操作简便、快速、准确 ,为组织中单胺类递质及其代谢产物检测的一种理想方法 ,并适用于临床相关研究。     

烹调油烟致大小鼠肺癌的实验研究

[目的]了解烹调油烟（cooking oil fumes，COF）的动物致癌性。[方法]采用动式染毒法给Balb／c小鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为9．09、20．65、38．85mg／m^3，染毒1次／1～2d，30min／次，共150次，计8个月；SD大鼠（雌雄各半）吸入COF浓度为6、88、15．06、35．33mg／m^3，染毒1次／2d，30min／次，共191次，计12．5个月。分别制备COF慢性中毒动物模型；两实验均设空白对照组，吸入与实验组相同温度的清洁空气。[结果]COF诱发Balb／c小鼠实验组肺癌总发生率为18、95％（29／153），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为15．09％、20、00％和22．00％，与对照组差异均有显著性。但低、中、高三组间差异无显著性（P〉0．05）；COF诱发SD大鼠肺癌总发生率为9、10％（9／99），低、中、高浓度组肺癌发生率分别为6．45％、8．57％、12．12％，高浓度组肺癌发生率高于对照组（P〈0．05）。各性别组间肺癌发生率的差别无显著性（P〉0．05）。[结论]COF可以诱导Balb／c小鼠和SD大鼠肺癌，诱发的肺癌主要为肺腺癌（小鼠28／29，大鼠7／9），余为小细胞肺癌。     

草分支杆菌疫苗治疗哮喘模型小鼠的实验研究

目的　研究草分支杆菌疫苗对哮喘模型小鼠的疗效及其作用机制。方法　将 18只BALB/c小鼠分为3组 ,每组各 6只 ,其中卵蛋白致敏哮喘组 (OVA组 )和草分支杆菌疫苗治疗组 (Utilin组 )皮下注射卵蛋白致敏制作哮喘模型 ,然后用卵蛋白激发 2次 ;阴性对照组 (NS组 )皮下注射生理盐水 (NS) ,然后NS激发 2次。Utilin组在激发前后分别给予草分支杆菌疫苗 0 .5 μg腹腔注射 3次 ,其他两组不作干预。 3组分别在第 2次激发后第 1、2、3、4周眼眶后静脉丛采血测OVA特异性免疫球蛋白IgE ,并于激发后第 4周处死小鼠测肺泡灌洗液 (BALF)中的细胞总数及嗜酸性粒细胞 (EOS)计数 ,肺组织病理切片观察形态学改变 ,并测定脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ。结果　Utilin组BALF中细胞总数为 (2 9.5 1± 5 .81)× 10 4 /mL、EOS为 (2 .88± 0 .96 )× 10 4 /mL ,明显低于OVA组 [分别为 (4 0 .15± 6 .12 )× 10 4 /mL和 (6 .91± 1.92 )× 10 4 /mL],P <0 .0 5 ;Utilin组肺组织炎症反应较OVA组明显减轻 ;Utilin组脾细胞培养上清液中OVA特异性IFN γ的浓度为 (4 6 9± 86 )pg/mL ,明显高于OVA组 (193± 80 ) pg/mL ,P <0 .0 5 ;Utilin组激发后第 3周和第 4周OVA特异性IgE分别为 (0 .2 99± 0 .0 92 )(OD值 ) ,(0 .2 6 7± 0 .0