放射性131碘治疗老年人甲亢的临床价值

目的 观察老年甲状腺功能亢进症（甲亢）患者放射性^131碘（^131I）治疗的效果。方法 对65例已确诊的老年甲亢患者行放射性^131碘治疗，定期随访并观察治疗后1年甲亢治愈率及其合并症的转归。结果 在治疗后1年，65例接受治疗的老年甲亢患者中痊愈53例（81．5％），好转8例（12．3％），出现甲低4例（6．2％）。25例合并甲亢性心脏病（甲心）的患者中有18例（72％）临床治愈，好转5例（20％）。结论 放射性^131碘治疗老年人甲亢效果显著，可作为老年甲亢患者的首选治疗方法。     

鞭毛蛋白与急性肺损伤研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是急性肺损伤(ALI)的严重阶段，脓毒症(sepsis)是其最多见的病因，虽然近年提出其发病机制的全身炎症反应失控学说，并认为内毒素(LPS)是脓毒症诱导ALI的始动性致病因素，但针对LPS及其激发产生的一些炎症介质等采取的对抗性措施，如应用特异性抗类脂A抗体、细胞因子单抗及可溶性受体等，虽有部分作用，     

放射性脑损伤的研究

放射性脑损伤是颅内肿瘤、脑血管畸形、头颈部恶性肿瘤治疗后产生的一种常见的并发症。随着直线加速器、X刀、γ刀、光子刀、组织间近距离放疗等放射技术在临床工作中的广泛应用，放射性脑损伤的发病率也逐渐提高。随着磁共振波谱(MRS)，单光子发射计算机体层扫描(SPECT)及正电子发射体层摄影(PET)等技术的发展，放射性脑损伤的诊治有了较大的飞跃，放射治疗强度的调整亦被放射治疗专家所重视，从而增强了对放射性脑损伤的认识。现仅对其发生机制、影像学改变及治疗方面的进展综述如下。     

呼吸机所致肺损伤与个体化肺保护策略

机械通气（MV）在危重患者的抢救中具有无可替代的作用。然而，MV本身也可作为一种损伤因素诱发或加重肺损伤，即所谓呼吸机所致肺损伤（VILI），又称呼吸机相关性肺损伤或机械通气相关性肺损伤。VILI的临床表现有：①肺泡外气体：可以表现为肺间气肿、纵隔气肿、心包积气、皮下气肿及气胸，其中气胸，特别是张力性气胸是MV最严重的并发症，可使患者短期内死亡。②系统性气体栓塞：其中脑栓塞和冠状动脉栓塞可引起明显的临床症状。     

角质细胞生长因子和肝细胞生长因子在肺感染及损伤修复中的作用

自从角质细胞生长因子（KGF）和肝细胞生长因子（HGF）被发现后，它们在肺的感染和损伤修复中的作用被广泛探讨。在过去10年的研究中表明，KGF、HGF在急性肺损伤（ALI）和其他肺病的发病机制中起着重要的作用，而且有治疗肺部疾病的前景。本文仅就最新的生物学知识对KGF和HGF在肺的感染和损伤修复中的作用综述如下。     

高氧吸入后新生鼠肺组织一氧化氮及氧自由基的动态变化

目的探讨持续吸入高氧后新生大鼠肺组织病理和一氧化氮(NO)及氧自由基的动态变化规律。方法足月新生鼠生后12h内分别持续吸入(90±5)%的高氧和空气,于1、3、7、14、21d,动态观察其肺组织病理学改变以及NO、MDA含量和SOD活性。结果肺形态学:吸高氧3d时炎性细胞渗出,7d时肺间隔增宽,终末气腔明显扩张,小肺泡数量减少,14和21d间质增生、肺泡化降低越来越明显;NO水平:在7、14和21d,高氧组水平高于空气组,数值分别为(99.38±7.80)vs(88.78±8.00),P<0.05;(128.18±33.78)vs(93.30±16.73),P<0.05;(170.66±34.00)vs(106.37±25.11),P<0.01;MDA含量:高氧组在3、7和14d高于空气组,数值分别为(28.10±2.03)vs(22.11±1.25),P<0.05;(30.82±4.17)vs(19.91±2.17),P<0.01;(26.27±3.78)vs(22.56±2.35),P<0.05;SOD的活性,在吸高氧7、14和21d时高于空气组(213.87±18.58)vs(185.55±18.79),P<0.05;(219.81±4.17)vs(19.91±2.71),P<0.01;(251.09±15.10)vs(194.56±8.12),P<0.01。结论持续吸入高氧可致新生大鼠发生与人类BPD类似的病理改变;肺组织的自由基损伤,可能在疾病发生、发展过程中起重要作用。     

缺血预处理对肝脏缺血再灌注所致急性肺损伤的保护作用

目的:观察全肝缺血再灌注后所致急性肺损伤的发病机制及缺血顸处理的保护作用.方法:通过脾静脉-股静脉转流建立大鼠全肝缺血再灌注模型.18只大鼠随机分3组,全肝缺血40 min再灌注3 h组(IR组);缺血预处理组(IP组),阻断肝脏血流5 min再灌注5 min后,再行全肝缺血40 mjn再灌注3 b;对照组(C组)仅行麻醉及假手术.3 h后检测各组肺泡灌洗液中总蛋白的含量、肺组织含水量以及髓过氧化物酶(MPO)含量和组织及血中丙二醛(MDA)含量.结果:与C组比较,IR组肺泡灌洗液总蛋白含量和肺组织含水量明显升高,而IP组增高不明显.IR组肺组织MPO和MDA及血清中MDA含量明显高于对照组,而预处理可以减少MPO和MDA的升高.结论:肝脏缺血再灌注通过中性粒细胞浸润和氧化应激反应导致急性肺损伤.缺血预处理可以减少粒细胞的浸润,增加抗氧化的能力,减轻肺损伤.     

颅脑损伤病人急性肺损伤的高危因素分析及诊治

为研究颅脑损伤患急性肺损伤的病因、发病率及高危因素,以期早期诊断并恰当处理,降低死亡率,对符合急性肺损伤诊断标准的158例患,根据可能影响急性肺损伤的因素包括颅脑损伤程度、类型、部位、是否合并感染、入院前后是否有呕吐及误吸病史、是否合并脑脊液漏进行分组,结果行x2检验分析.急性肺损伤出现在伤后或术后当天至3周不等,但以1周内最常见.重型颅脑损伤患急性肺损伤发病率明显高于轻型颅脑损伤患（P〈0.01）;合并感染、有呕吐及误吸病史、合并脑脊液漏急性肺损伤发病率高于对照组.而颅脑损伤类型、部位与急性肺损伤的发生无明显相关.重型颅脑损伤及合并感染、误吸病史患急性肺损伤发病率明显增高,早期诊断恰当处理,阻止向不可逆损伤的发展,是降低死亡率的关键.     

血小板源性生长因子对新生大鼠高氧肺损伤的影响

目的　探讨血小板源性生长因子 (PDGF)在新生大鼠高氧肺损伤中时空作用机制。方法　应用免疫组织化学法定位PDGF表达 ,反转录 聚合酶链反应 (RT PCR)检测各时间点 (生后 4、7、10、14d)PDGFmRNA水平。结果　随日龄增加 ,PDGF A、 B含量发生不同的变化。高氧暴露下PDGF BmRNA含量及其表达均显著高于空气组 (P <0 .0 5 ,<0 .0 1)。而PDGF AmRNA水平及其表达却显著低于空气组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。结论　高氧降低PDGF A水平 ,增加PDGF B含量。PDGF A、 B共同参与高氧暴露下肺组织损伤过程 ,是肺发育阻滞的重要因素。     

CT对百草枯肺损伤的诊断价值

目的探讨CT对百草枯中毒肺损伤的诊断价值和影像学特征。方法回顾性分析28例百草枯中毒患者胸部的影像学资料。评估CT对百草枯中毒肺损伤的诊断价值,分析影像学特点。结果28例百草枯中毒患者中23例存活3周以上, 5例与2周内死亡,依次将病例分成2组。第1组,叫规律观察组,按时间分成中毒早期(2d以内)、中期(3-14d),中后期(14d 以上)。早期CT表现以肺通气过度、毛玻璃密度为相对特征,占52.2%(12/23)。中期以广泛毛玻璃密度、肺间质改变、肺实性变和渗出性病变为主,占100%(23/23)。晚期病变呈迁延改变,转归决定影像特征.肺渗出实变、肺纤维化仍为主要影像征表现.第2组,以肺实变和渗出为主要表现,并提示预后差。CT检查具有病变发现早、提供影像信息多、表现相对特异的优势。结论CT检查对百草枯中毒肺损伤的发现和进展分析具有明显优势,影像表现具有特征性,对指导临床治疗及判断预后具有重要意义。