Ⅱ型糖尿病血浆PAI-1、t-PA检测的意义和结果评价

目的:通过对Ⅱ型糖尿病患者分组(伴血管病变组、胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗伴血管病变组、Ⅱ型糖尿病组)检测PAI-1、t-PA抗原及活性,并计算抗原比和活性比,以评价各检测指标的临床价值。方法:采用ELISA法检测PAI-1及t-PA抗原,采用发色底物法检测PAl-1、t-PA活性。结果:189例标本总体患病组及分组后各组的PAI-1活性、t-PA活性及t-PA活性/PAI-1活性比值与正常对照组比较均有显著性差异(P<0.05)。患病组间除t-PA抗原,其余检测显示胰岛素抵抗组、胰岛素抵抗组伴血管病变组与Ⅱ型糖尿病组存在显著性差异(P<0.05)。结论:在上述检测指标中t-PA活性、PAI-1活性反映血管病变的发生较敏感,t PA/PAI-1的活性比值更具临床应用价值。     

高血压心肌梗死患者左心室肥厚与胰岛素抵抗

目的探讨胰岛素抵抗在高血压并发症心肌梗死患者的左心室肥厚形成中的作用.方法测定16例心肌梗死,17例心肌梗死合并左心室肥厚患者的空腹血糖,血胰岛素和左心室质量,并作相关分析.结果合并左心室肥厚的心肌梗死患者血糖、血胰岛素升高,胰岛素敏感指数减低,左心室质量与胰岛素抵抗呈负相关(γ=-0.65,P<0.05),且室性心律失常的发生率较无左心室肥厚的心肌梗死患者高.结论心肌梗死患者的胰岛素抵抗与左心室肥厚呈正相关,提示胰岛素抵抗参与了心肌梗死患者左心室肥厚形成.     

多囊卵巢综合征促排卵治疗的新进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女无排卵性不孕的主要原因之一,故促排卵成为有生育要求患者的治疗重点,同时对恢复规律月经及防治子宫内膜癌也有重要意义。综述新兴的减肥、胰岛素增敏剂及其他药物、手术治疗新方法的促排卵效果,以期为今后制定更合理的促排卵方案提供理论上的依据。     

胰岛素抵抗与脂肪肝

目前越来越多的研究提示胰岛素抵抗是代谢综合征的病理生理基础,而胰岛素抵抗又与血循环、肝细胞内的游离脂肪酸的蓄积、脂肪细胞中肿瘤坏死因子-α超表达以及铁的蓄积、瘦素等因素息息相关,从而影响脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎的发病,因此胰岛素抵抗可能并不是脂肪肝的继发改变,而可能是其原发始动因素.     

PDE3B与胰岛素抵抗

环核苷酸依赖的磷酸二酯酶3B(PDE3B)通过对第二信使cAMP和cGMP的水解,在调节胰岛素抗糖原分解、抗脂解效应和分泌等生理过程中发挥重要作用.研究证实导致胰岛素抵抗发生的一些关键环节正是通过影响PDE3B的活性及表达而发挥作用.因此,在有效防治以胰岛素抵抗为病理生理基础的疾病如2型糖尿病和肥胖症等药物开发中,PDE3B和影响PDE3B活性的一些因素将可能成为有重要研究价值的目标.     

高血压病患者血清瘦素含量与胰岛素抵抗水平的相关性研究

目的：探讨高血压病患者血清瘦素水平与胰岛素抵抗的关系。方法：测定217例高血压病患者(男92例，女125例)的空腹血清瘦素含量、空腹血糖、胰岛素、收缩压、舒张压和体质量指数(BMI)，稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。分析瘦素与其他各项参数的相关性。结果：以HOMA—IR的25％位点，作为判断胰岛素抵抗的切割点，把高血压病患者分为胰岛素抵抗组(IR)和胰岛素敏感组(IS)，血清瘦素浓度IR组显著高于IS组(P＜0．05)。血清瘦素浓度与HOMA—IR呈显著正相关(男性r＝0．407，P＜0．01；女性r＝0．254，P＜0．01)；校正年龄和BMI后，男性组两者仍呈显著正相关(r＝0．219，P＜0．05)，女性组两者无相关；逐步回归分析显示，男性组HOMA—IR为血清瘦素浓度的独立预测因素。结论：男性高血压病患者血清瘦素浓度与胰岛素抵抗直接相关，女性则无直接相关性。性别差异的机制有待进一步探讨。     

糖尿病肾病的临床与病理联系

1987年Mongensen建议将1型糖尿病所致。肾损害分为5期，约每5年进展一期，该分期法现已被临床广泛使用。尔后，人们认识到2型糖尿病肾损害的临床及病理过程也与此相似，只不过2型糖尿病病人。肾损害进展比1型快(约每3～4年进展一期)，这可能与2型糖尿病多发生于中、老年人，肾脏已有退行性变，且病前多有胰岛素抵抗，病人合并高血压、高脂血症及高尿酸血症，这些因素也同时损伤肾脏。现将糖尿病肾损害5个分期的表现简述如下。     

人resistin基因原核表达载体构建和表达

[目的]构建人resistin基因原核表达载体并观察其表达,为开展对resistin的研究打下实验基础.[方法]酚氯仿一步法从一位2型糖尿病合并胆管癌患者腹壁皮下脂肪组织抽取总RNA,RT-PCR法扩增出re-sistin基因cDNA,经测序后,PCR产物亚克隆入T载体,用EcoRI和KpnI分别酶切重组T质粒和原核表达载体pGENKS,然后resistin基因片段和表达载体通过T4DNA连接酶进行定向连接,用核酸内切酶EcoRI、KpnI酶切和测序方法鉴定出重组表达质粒.重组表达质粒转化大肠杆菌JM109,经1 mmol/LIPTG在32℃诱导表达2 h,裂解细菌,进行PAGE凝胶电泳鉴定融合蛋白的表达.[结果]RT-PCR扩增产物分子大小为327 bp,序列分析表明为人resistin基因完整编码区.PCR产物与T载体连接、转化大肠杆菌后,从细菌质粒中酶切回收了目的片段.重组表达质粒经EcoRI和KpnI双酶切后能产生出327 bp、4 980 bp大小的两个片段,序列分析表明重组表达质粒包含人resistin基因完整编码区,基因编码无移位,PAGE凝胶电泳表明在细菌裂解上清有分子质量为39.5 kD的融合蛋白.[结论]成功构建了人resistin基因原核表达载体,且构建的载体能表达出含目的蛋白的融合蛋白,为下一步研究打下了实验基础.