次声90 dB和130 dB致大鼠肝细胞损伤的超微结构改变

目的：探讨相同频率(16 Hz)不同声压水平(90 dB与130 dB)次声作用下大鼠肝细胞超微结构损伤特点及意义．方法：将雄性SD大鼠66只，随机分为对照组(6只)、实验1(90 dB)和实验2(130 dB)组．根据次声作用时间，实验1，2组各分为1，7，14，21和28 d时间组，每组6只．在相同频率不同声压水平次声环境下每日暴露1次，每次2 h；取肝左右叶两个部位组织用戊二醛和锇酸固定，透射电镜下观察肝超微结构变化．结果：1 d组：90 dB环境作用下肝超微结构无明显损伤变化，130 dB环境作用下肝细胞内有脂滴出现；7，14和21 d组不同环境和天数次声作用后肝损伤出现脂滴逐渐增多和肝细胞部分变性坏死改变，发现肝细胞内的各种结构随次声作用次数增多其损伤程度逐渐加重；28 d组其损伤程度均有一定程度恢复．结论：次声下可以对肝细胞超微结构造成不同程度损伤，28 d后肝细胞对次声的损伤作用存在着一定适应现象．     

海洛因依赖者记忆力与氧化应激的关系

目的：探讨男性海洛因依赖者（MPHD）记忆力改变及其与氧化应激的关系。方法：对140例MPHD及75名健康者对照进行韦氏记忆量表（WMS）评估和氧化应激指标血清一氧化氮（NO）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、维生素C（VC）及总抗氧化能力（T-AOC）的检测。结果：MPHD组WMS的测验成绩显著差于对照组（P〈0．05）；MPHD组血清MDA水平高于对照组（P〈0．05），T-AOC、VC、SOD水平低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）；随戒断时间延长，MPHD组的记忆商数（MQ）有升高的趋势（P〉0．05），血清MDA含量有下降的趋势（P〈0．01），T-AOC、SOD含量有升高的趋势（P〈0．05）。MPHD组血清NO及MDA水平与WMS多个因子呈负相关（P〈0．05或P〈0．01），T-AOC、VC及SOD水平与WMS多个因子呈正相关（P〈0．05或P〈0．01）。结论：海洛因依赖者存在明显的记忆力损害与氧化抗氧化反应失衡；其记忆力损害可能与氧化应激有关，血清NO、MDA、SOD、VC、T-AOC可能是与记忆力密切相关的氧化应激指标。     

细胞移植用于心肌修复--细胞心肌成形术的研究进展

由于心肌细胞的增殖能力很低，细胞移植作为一种新的治疗方法用于改善心功能及心肌活力已受到广泛的关注。目前已有胚胎干细胞、骨髓间充质干细胞和内皮干细胞在体外诱导分化为心肌细胞；动物实验中用于心肌移植的细胞有胚胎心肌细胞、造血干细胞、骨髓间充质干细胞、骨骼肌成肌细胞、内皮干细胞、肝干细胞和神经干细胞。其中成肌细胞移植用来改善心肌梗死后的心脏功能，已有临床报道，并取得成功。     

E-钙黏附蛋白、CD44v6在卵巢上皮性肿瘤及卵巢癌转移灶中的表达

目的：在基因表达水平上研究黏附分子(E-cadherin，CD44v6)与卵巢癌转移的关系。方法：用免疫组化S-P法，选取1997～2002年间石蜡包埋的卵巢上皮性肿瘤组织块107块，其中良性上皮性肿瘤30例，交界瘤13例，恶性34例(Ⅰ、Ⅱ期4例，Ⅲ、Ⅳ期30例)，对30例恶性晚期(Ⅲ、Ⅳ期)病例选取对应的大网膜转移组织。结果：30例良性上皮性肿瘤组织中，E-钙黏附蛋白100％强阳性表达，CD44v6100％阴性。13例交界瘤中，E-钙黏附蛋白有11例(84．6％)强阳性，CD44v6有1例弱阳性表达。34例恶性上皮性肿瘤中，E-钙黏附素有24例(70．6％)阳性表达，CD44v6有11例(32．4％)阳性表达。二指标在良性上皮性肿瘤与卵巢癌之间的阳性表达有显著性差异(P=0．001，P=0．000)。二指标在原发灶和大网膜转移灶之间表达无显著差别(P=1．000，P=1．000)。结论：E-cadherin及CD44v6在上皮性卵巢肿瘤中的表达呈相反趋势，E-cadherin及CD44v6与卵巢癌组织学分级及预后无明显相关性。     

硒抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤

目的　探讨三氧化二镍(Ni2O3)对人肺成纤维细胞(human lung fibroblasts,HLF)的DNA损伤作用以及Na2SeO3的保护作用。方法　应用单细胞凝胶电泳(single cell gel electrophoresis,SCGE)检测DNA损伤。结果　Ni2O3 处理HLF细胞4 h,SCGE检测出DNA损伤程度高于对照组,差异有显著性(P<0.01)。而Ni2O3 Na2SeO3 处理组DNA损伤程度低于Ni2O3 组,差异有显著性(P<0.01)。结论　硒可抑制镍诱导的人肺成纤维细胞的DNA损伤。     

强噪声引起豚鼠听器损伤的实验研究

本文将豚鼠暴露于120dBSPL强噪声2小时后第2、10和20天,分别行听性脑干反应(ABR)和光镜电镜内耳结构观察。结果声暴露后ABR反应闽与正常动物差异十分明显(P<0.01)。光镜电镜观察发现实验组动物内耳血管纹毛细血管淤血,细胞变性。外毛细胞听毛及表皮板明显受损。说明急性噪声性损伤后内耳微循环障碍,所引起听器缺氧性损伤的形态学特点。     

Analysis of chromosomes in ascitic fluid cells of ovarian carcinoma

Chromosomes in 1620 metaphases of ascitic fluid cells in 20 cases of ovariancarcinoma were analyzed.The results showed that there were marked structuralaberrations aside from significant increase in chromosomal numerical aberrations(85.2%).In the ascitic fluid cells from 12 patients,15 types of marker chromosomes were found,among which t(6;14)(q21;q24)and t(2;6)(q35;p12)were more frequently noted witha rate of 7.84% and 7.59% respectively,which was significantly higher than that of othermarker chromosomes(P<0.01).The findings suggested that,besides t(6;14)(q21;q24),t(2;6)(q35;p12)may also be a specific marker chromosome of ovarian carcinoma.     

大气颗粒物健康效应生物学机制研究进展

大量流行病学研究发现，大气颗粒物的污染水平与心肺系统疾病的超额发病、死亡存在密切关联，但其毒理学机制尚未阐明。本文对近年来大气颗粒物毒理学研究进行综述，包括大气颗粒物对呼吸系统、心血管系统及神经系统的毒性作用，并对氧化应激损伤、细胞钙稳态失衡及激活关键转录因子等分子毒理学机制进行了初步的阐述。     

Neuroprotection with felbamate: a 7- and 28-day study in transient forebrain ischemia in gerbils

The use of glutamate antagonists and GABA agonists may protect neurons from the effects of transient ischemia. Felbamate is a new antiepileptic drug with glutamate antagonist and GABA agonist properties, We tested the efficacy of felbamate in a gerbil model of transient forebrain ischemia. Damage assessment was done with silver staining at 7 and 28 days after 5 min of bilateral carotid occlusion, Cerebral cortex, hippocampus (CA1 and CA4), thalamus and striatum were evaluated on a 4-point scoring system, The animals sacrificed at 28 days were also tested in a water-maze task to assess recovery of function, The initial dose of felbamate (300 mg/kg) was given 30 min before the ischemic insult in one set of animals and 30 min after the insult in another set of animals. There were 8 animals tested per group (total: 48 animals). There was significant neuronal protection with the use of felbamate, both before and after ischemia in all regions of the brain. Protection was seen in animals sacrificed at 7 and 28 days, Protection was moderate when felbamate was used before ischemia. It was highly significant when felbamate was given 30 min after the insult. Behavioral studies however did not show any difference in the felbamate treated animals versus the saline treated controls. The structural protection with felbamate was very significant when used in the post-ischemic period. This window for protection merits further evaluation in relation to the clinical setting of stroke.