锂导致大鼠慢性肾功能不全肾小球结构的定量研究

为研究慢性肾功能不全长期进程及其肾功能改变提供可靠的定量形态学依据。方法　应用光镜电镜半薄、超薄连续切片和体视学定量分析方法 ,对锂导致大鼠慢性肾功能不全的肾小球结构进行了定量形态学分析。结果　锂导致大鼠慢性肾功能不全肾小球最明显的改变是肾小球平均体积减小 ,且个体动物内肾小球大小差异很大 ;肾小球毛细血管有效滤过表面积减少 ,并且与肌酐清除率之间有明显的相关性。结论　锂导致大鼠慢性肾功能不全肾小球滤过率下降是由于肾小球毛细血管滤过表面积减少所致。     

小鼠肾脏髓襻细段发育的超微结构

目的：探讨小鼠肾脏髓襻细段发生发育及逐渐成熟过程。方法：应用光镜半薄切片和电镜超薄切片观察小鼠肾脏髓襻细段发育过程中的超微结构变化。结果和结论：细段出现于胚胎后期,生后逐渐发育完善。上皮由立方细胞逐渐发育成扁平细胞过程中,细胞凋亡起着很大作用。细胞凋亡高峰时间发生在生后七天左右。超微结构观察发现生后细段完善主要位于长襻肾单位的细段。结论：细段在胚胎晚期出现,生后发育。在这一过程中,特别是在细胞构筑过程中细胞凋亡起着重要作用。     

大鼠双侧肾切除后肝细胞的损伤方式

目的：观察大鼠双侧肾切除[非缺血性急性肾损伤（non ischemic acute kidney injury,NIAKI）]引起肝细胞损伤方式。方法：应用Western blot、免疫组织化学染色方法和光学、电子显微镜技术对双侧肾切除24 h后的大鼠肝脏进行了观察。结果：双侧肾切除24 h后的大鼠发生了急性肝功能受损,肝脏出现了大小不等坏死灶以及大面积区域性肝细胞的空泡样改变。光、电镜观察结果证明前者以细胞坏死为主,后者以细胞内出现大量空泡为主要表现。此外尚可见少许肝细胞凋亡的表现。Western blot的结果说明双侧肾切除后肝脏内多聚ADP核糖聚合酶（polyADP-ribose polymerase,PARP）-1过度激活,肿瘤坏死因子受体１和caspase-3蛋白表达均增强。免疫组化染色结果可见双侧肾切除后肝脏内出现了PARP-1阳性和 caspase-3阳性的肝细胞。结论：形态学上NIAKI可引起肝细胞坏死,肝细胞空泡化与细胞凋亡,以前2种损伤为明显。从生物化学角度可以看出 PARP-1介导的细胞死亡与caspase依赖的细胞死亡参与了NIAKI引起的急性肝损伤。     

高渗枸椽酸盐灌洗液常温下保护兔肾的实验研究

据文献报道肾脏常温下缺血超过60分钟即可引起功能上、结构上的不可逆损伤。因此许多学者曾利用各种方法试图增强肾脏     

低甲大鼠肾近端小管细胞膜的定量形态学研究

本文应用几种先进的体视学方法，对实验性低甲状腺激素状态（下称低甲）大鼠肾近端小管上皮细胞膜的改变进行了定量形态学分析，结果表明低甲动物肾近端小管微绒毛明显变短，表面积减少，侧基底细胞膜面积减少，为低甲肾小管功能低下的细胞生物机制的研究提供了可靠的定理形态学依据。     

低甲状腺激素状态大鼠的肾脏结构

对低甲状腺激素状态(简称低甲)大鼠的肾脏进行了光、电镜下立体计量学研究。结果表明,肾小体体积减小,肾小管管径变细,近端小管刷状缘变短,线粒体体积减少,侧基底细胞膜面积减少。这些发现为低甲时肾功能的改变提供了形态学依据。     

强噪声引起豚鼠听器损伤的实验研究

本文将豚鼠暴露于120dBSPL强噪声2小时后第2、10和20天,分别行听性脑干反应(ABR)和光镜电镜内耳结构观察。结果声暴露后ABR反应闽与正常动物差异十分明显(P<0.01)。光镜电镜观察发现实验组动物内耳血管纹毛细血管淤血,细胞变性。外毛细胞听毛及表皮板明显受损。说明急性噪声性损伤后内耳微循环障碍,所引起听器缺氧性损伤的形态学特点。     

猪肾近端小管的超微结构

目的 研究猪肾近端小管的超微结构。方法 树脂包埋一超薄切片、透射电子显微镜技术。结果 猪肾近端小管可分S1、S2、S3和S4段构成，其中S1、S2段构成了近端小管曲部，S3、S4段构成了近端小管直部。本文对各段细胞超微结构特点进行详细的描述。结论 猪肾近端小管的超微结构与人肾近端小管最接近。     

10种腐植酸对E玫瑰花结形成的影响

近年来腐植酸已开始应用于临床治疗多种疾病。关于其疗效的作用机理有种种探讨,其中之一就是对免疫的影响作用。但腐植酸对机体免疫的功能究竟有何作用,大家的看法尚不一致。有人认为泥炭腐植酸制剂有抑制肿瘤细胞生长的作用。河南医科所对巩县黄腐酸的抑瘤作用,试图用增强免疫来解释,但在稍后与中国科学院研究所合作的研究中,未能证实这一点。而医科院肿瘤所对吐鲁番和湛江腐植