复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎的影响

目的探讨复方丹参注射液对小儿急性肾小球肾炎(AGN)的疗效及其机制.方法用复方丹参注射液治疗AGN患儿30例(观察组),并与对照组进行比较.观测两组患儿水肿,高血压,血尿,蛋白尿的变化,检测其血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和尿液丙二醛(MDA)含量.结果观察组患儿血清SOD活性显著增高(P＜0.01),高血压,水肿的缓解时间明显短于对照组(分别为P＜0.001和P＜0.01).其蛋白尿的转阴率也明显高于对照组(P＜0.05).结论复方丹参注射液治疗小儿急性肾小球肾炎效果良好,其机制与提高机体的抗氧自由基的能力有关.     

人参二醇组皂甙对游泳训练大鼠LPO和SOD的影响

目的 :观察人参二醇组皂甙 (PDS)对游泳训练大鼠超氧化物歧化酶 (SOD)与脂质过氧化物(L PO)水平的影响。方法 :TBA比色法和邻苯三酚 -氯化硝基四氮唑蓝法。结果 :PDS可降低肝、肾、心与骨骼肌组织中的 L PO水平 ,提高红细胞与肺组织中 SOD活性 ,并且这些作用优于甲基睾酮对照组。结论 :PDS可通过减少自由基防治运动性疲劳和损伤     

葡萄籽提取物对四氯化碳诱导大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 :研究葡萄籽提取物对四氯化碳 (CCl4 )引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法 :通过对大鼠的体内实验 ,测定大鼠肝和脑组织中由 CCl4 诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛(MDA) (TBA法 )的含量、血清中的超氧化物歧化酶 (SOD) (比色法 )活性和血清中总抗氧化能力(T- AOC) (比色法 )。结果 :葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中 MDA的生成量 ,明显升高血清中 SOD活性和 T- AOC。结论 :葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。     

人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌梗死的保护作用

目的：研究人参Ｒb组皂苷对犬实验性心肌缺血的保护作用。方法：通过结工冠状动脉前降支（ＬＤＡ）产生急性心肌梗死模型,从心肌梗死面积（ＭＩＳ）及血清酶学变化观察人参Ｒb组皂苷的抗心肌缺血作用,并从心肌代谢及自由基损伤等角度分析其可能的作用机制。结果人参Ｒb组皂苷２５,５０mg/kg经十二指肠给药,对ＬＡＤ急悸阻断６h犬,能明显缩小ＭＩＳ,降低血清肌酸磷酸激酶（ＣＫ）及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性,亦能明显降低血清游离脂肪酸（ＦＦＡ）及过氧化脂质（ＬＰＯ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结论：人参Ｒb组皂苷对急性缺血心肌产生明显保护作用,作用机制可能与其纠正心肌缺血时ＦＦＡ代谢紊乱及对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应,增强体内抗氧化酶活性等有关。     

一氧化氮及相关物质在卵巢肿瘤组织中的检测

目的探讨一氧化氮（nitricoxide,NO）及其代谢中的相关物质谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量及超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)的活性在卵巢肿瘤组织中的变化。方法应用改良的镀铜镉还原法测定NO     

G3PD的修饰蛋白对急性肾功能衰竭大鼠丙二醛和超氧化物岐化酶的影响

目的：研究3－磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白（modifier protein,MP）对急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）大鼠丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物岐化酶（superxide dismutase,SOD）的影响。方法：利用庆大霉素致ARF的动物模型,将大鼠随机分成4组：正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,采用硫代巴比妥酸法和羟胺法分别测定血清及肾皮质匀浆MDA和SOD,光镜、电镜观察肾组织学改变,同时测定血肌酐（Scr）。结果：实验组、阳性对照组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降,SOD明显上升,P＜0．01。同时Sct下降。光镜、电镜示实验组、阳性对照组肾脏病理仅呈灶状改变。比阴性对照组减轻。结论：MP可以缓解氧自由基损伤,减轻ARF时的肾脏病理改变,改善肾功能。     

老年糖尿病肾病中药治疗前后血脂、过氧化物歧化酶的变化

目的研究益肾活血中药对老年临床糖尿病肾病（ＤＮ）的疗效和机制。方法６８例老年临床糖尿病肾病患者随 机分为治疗组（３４例,服降糖药加益肾活血中药）与对照组（３４例,仅服降糖药）。测定治疗前后患者血脂、过氧化物 歧化酶（ＳＯＤ）及血清过氧化脂质（ＬＰＯ）含量及 ２４ ｈ尿蛋白定量的变化,并分别与 ３０名健康人组作比较。结果老 年临床糖尿病患者 ＳＯＤ明显低于健康人组（Ｐ＜０．０５）,而血脂、ＬＰＯ及 ２４ ｈ尿蛋白定量均明显高于健康人组（Ｐ＜０．０１）。 治疗 ４周后治疗组 ＳＯＤ水平明显升高（Ｐ＜０．０５）,血脂、ＬＰＯ及 ２４ ｈ尿蛋白定量明显下降,与对照组相比有显著性差 异（Ｐ＜０．０５）。结论益肾活血中药对抗过氧化损伤、防治老年ＤＮ有临床意义。     

巴豆醛致雄性大鼠神经毒性作用的研究

目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。     

超氧化物歧化酶对大鼠乙酸性结肠炎粘膜的保护作用

本文观察了超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）对大鼠乙酸性结肠炎的粘膜保护作用。与生理盐水组对照，预防性静脉给予１万Ｕ ＳＯＤ能显著降低粘膜损伤指数以及肠粘连和狭窄的发生率。但是，腹腔注射与灌肠相同剂量的ＳＯＤ与各自生理盐水对照组比较，并无显著差别。ＳＯＤ的粘膜保护作用呈剂量效应。测定结肠粘膜ＳＯＤ、谷胱甘肽过氧化物酶、髓化氧化物酶活性以及过氧化脂质含量，提示ＳＯＤ的保护作用机理是减少炎症过程中的氧自由基。     

Radiation protects adriamycin-induced apoptosis

Combined radiotherapy and chemotherapy have represented major advance in the therapeutic management of cancer therapy. Anthracycline antineoplastic agents are limited by a high incidence of severe and usually irreversible cardiac toxicity, the cause of which remains controversial. When the primary cardiomyocytes isolated from neonatal rats were preirradiated by γ-ray, the cells were highly resistant to adriamycin-induced apoptosis. This study shows that irradiation inhibited apoptosis by enhancing Bcl-2, attenuating Bax induction, and preventing collapse of mitochondrial membrane potential (ΔΨ), cytochrome c release into cytoplasm and caspase-3, -6 and -9 activations.

In addition, the preirradiation stimulated the activity of manganese-superoxide dismutase (Mn-SOD) and the expression of Mn-SOD mRNA and protein. Adriamycin decreased Mn-SOD activity but did not change the activity of copper/zinc (Cu/Zn)-SOD under either pre- or nonirradiated condition. Phosphothioate-linked antisense against Mn-SOD, which specifically knocked down the activity of Mn-SOD but not that of Cu/Zn-SOD, reversed irradiation-induced protective effect in adriamycin-exposed cardiomyocytes. These data suggest that the irradiation-induced expression of Mn-SOD plays an important role in irradiation-mediated protection in adriamycin-exposed rat ventricular cardiomyocytes.