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41.
阿拉善黄鼠疫源地动物鼠疫预报的数学模型   总被引:3,自引:0,他引:3  
根据我国阿拉善黄鼠鼠疫自然疫源地1981~1993年鼠疫监测资料,采用多元逐步曲线回归分析,建立了预报阿拉善黄鼠鼠疫流行的数学模型,其拟合率为100%,并得出影响鼠疫流行的主要因子为黄鼠密度和巢蚤指数。  相似文献   
42.
目的 :报告敌鼠钠盐在监区大面积灭鼠效果。方法 :在现场采取回合式投药法。结果 :试验区共检死鼠 74只 ,其中褐家鼠 5 7只 (77.0 % ) ,黄胸鼠 2只 (2 .7% ) ,小家鼠 5只 (2 0 .3% )。灭鼠后密度为 :直观法 4 8.1% ,查掘开洞数法为 87.3% ;灭鼠后密度为 :直观法和查掘开洞数法为 0和 1.9%。结论 :0 .1%敌鼠钠盐毒米大面积灭鼠效果好 ,使用方便 ,价格低廉 ,值得在监狱区中推广应用  相似文献   
43.
旅客列车由于站台停靠、行李夹带、餐料供应等因素,致使各种鼠类频频进入旅客车厢,并生长繁殖,不仅传播疾病,还经常将旅客的物品、列车保温层内输电线路咬坏。为了保护广大旅客的切身利益和铁路运输的安全,各铁路卫生防疫部门都定期对列车进行预防性投放灭鼠药,把旅客列车的鼠密度降下来,由于灭鼠药的长期运用,耐药性和拒食性增加,常可发现一些餐车鼠饵投放的不少,但鼠密度下降不明显。为创无鼠害列车,我们采用氯化苦蒸熏剂在列车中使用达到了预想不到的效果。  相似文献   
44.
为搞好铁路站车鼠蟑防治工作 ,进一步改善铁路站车卫生质量 ,通过加强铁路各部门对站车鼠蟑防治的管理及铁路卫生行政部门对站车鼠蟑危害的监督 ,促进铁路站车鼠蟑防治工作的迅速地发展。  相似文献   
45.
蜂毒素微球经动脉介入治疗大鼠肝癌的实验研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察蜂毒素微球(M-MS)经动脉介入对大鼠肝癌的治疗作用.方法:采用改良的复乳-液中干燥法制备蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球,建立大鼠移植性肝癌模型并随机分为四组,分别经肝动脉灌注生理盐水(NS,1.5ml/kg)、蜂毒素(Melittin,0.35mg/kg)、空白微球(B-MS,10mg/kg)和蜂毒素-聚乳酸/羟乙酸微球(10mg/kg).比较治疗后各组大鼠的肿瘤生长情况、肿瘤坏死程度和生存时间.结果:与生理盐水组比较,Melittin组、B-MS组肿瘤生长受到明显抑制(P<0.01),肿瘤坏死程度以轻中度为主,但两组动物生存时间均未能明显延长(P>0.05).M-MS组与NS组、Melittin组及B-MS组相比,肿瘤生长抑制显著(P<0.01),肿瘤坏死更广泛、更彻底,且经蜂毒素微球治疗的大鼠生存期显著延长(P<0.01).结论:蜂毒素以药物微球的剂型经肝动脉给药,抗肿瘤效果明显优于单纯的蜂毒素和空白微球.  相似文献   
46.
鼠传疾病与鼠类宿主研究概况   总被引:1,自引:1,他引:0  
鼠传疾病是一类严重影响人类健康的人兽共患疾病,其宿主分布广泛、繁殖力高、活动性强、传播途径多。由于其所致的鼠传疾病复杂多样,有较高的病死率或致残率,在国际交往日益频繁的今天,存在着鼠传疾病和鼠类宿主输入的可能。通过对国内外相关资料的研究,进一步加强对鼠传疾病的再认识,明确主要鼠传疾病的病原体和重要的鼠类储存宿主,有助于我国对鼠传疾病的预测与控制,防止鼠传疾病的传播。  相似文献   
47.
术后切口裂开再次愈合较难 ,传统的方法大多是用雷佛奴尔湿纱条或凡士林纱条换药治疗 ,直至切口愈合。我院应用清创后蝶形胶布粘合加冻干鼠表皮生长因子外敷促进切口愈合 ,疗程短 ,愈合效果满意 ,瘢痕小而平整 ,现报道如下。1 临床资料清创后用蝶形胶布粘合固定加外敷表皮生长因子 (A组 ) 1 0例 ,均为腹部切口裂开。其中妇科手术后 3例 ,产科 (剖腹产术后 ) 7例。切口长度 3~1 0 cm。传统清创后用雷佛奴尔湿纱条每日换药 1 0例 (B组 ) ,同为腹部切口。2 治疗方法将腹壁切口因血肿、感染、脂肪液化等原因所致的切口部分或全层裂开的创口…  相似文献   
48.
目的 在大鼠自体肌肉内颈置硅胶棒后形成结缔组织管,观察将其作为血管替代物移植于腹主动脉后的组织结构变化.方法 取Wistar大鼠48只随机分为对照组和2,4,6个月移植组,先在腹壁肌肉内埋植直径0.2cm,长1.5cm硅胶棒,6周后将硅胶棒周围形成的结缔组织管状物作为血管替代物移植于大鼠腹主动脉,在移植术后2,4,6个月分别观察血管通畅情况,光镜,透射及扫描电镜观察替代物的组织结构.  相似文献   
49.
非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏内毒素受体表达上调   总被引:7,自引:0,他引:7  
目的观察大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)伴肝纤维化模型形成过程中,肝脏内毒素受体表达的动态变化,以探讨NASH的发病机制。方法 45只雄性SD大鼠以高脂饮食喂养,分批于实验 8,12、16、24周处死。免疫组织化学法观察CD14表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察4型toll 样受体(TLR4)mRNA表达,RT-PCR法和酶联免疫吸附法分别测定肝脏和血清肿瘤坏死因子a(TNF a) 表达。同期正常饮食饲养大鼠作对照。结果实验8周大鼠单纯性脂肪肝阶段肝脏CD14和TLR4的表达就较正常对照上调(25.9±11.9对12.4 5.7、1.75±0.81对O.98±0.33,P<0.01和P<0.05),12周随着脂肪性肝炎的出现进行性增高(61.8±21.9和1.88±0.72,P值均<0.05),于16周达高峰(71.5±21.3 对5.64±0.87,P值均<0.01),24周略有回落(67.7±16.6和4.98±0.72,P值均<0.01)。肝脏和血清 TNF a表达也从8周开始上调,此后一直维持高水平表达。结论大鼠NASH形成过程中,肝脏内毒素受体CD14和TLR4表达逐渐上调。这可能是NASH大鼠内毒素肝损伤敏感性增强的原因之一,在NASH的发病中起了重要作用。  相似文献   
50.
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