介入性治疗动脉导管未闭并发动脉内膜炎反复发作1例

例１患者女性 ,３３岁 ,３个月前开始无特殊诱因出现畏寒、高热 ,无咳嗽、胸闷、气促等。隔１～３天出现畏寒、高热 (Ｔ３９℃～４０℃ )。多次在门诊予丁胺卡那、氧氟沙星等抗炎治疗症状无明显改善。１月前住本院作血培养２次 ,均见Ａ群链球菌生长。给菌必妥、来立信抗炎治疗１周后体温恢复正常 ,体温正常２周作血培养阴性后出院。但出院次日起又出现间歇性畏寒、高热而再次入院 ,体检 :Ｔ３９℃ ,Ｐ８４次／ｍｉｎ,Ｒ２０次／ｍｉｎ ,ＢＰ１４／１０ｋＰａ(１０５／７５ｍｍＨｇ)。颈静脉无怒张 ,心界不大 ,胸骨左缘第Ⅱ～Ⅲ肋间Ⅲ级连续…     

高热惊厥214例临床分析

本文分析了214例高热惊厥,结果为:检出率4.35％;男女之比为1.61:1;好发年龄为6个月～6岁(93.5％);首发年龄为6个月～4岁(89.9％);惊厥发作时体温多在39℃以上(74.6％);惊厥发作多在发热后12h内(72.4％);每次热病中惊厥发作1～3次(99.5％);惊厥持续时间多在15min内(91.0％);致惊厥发作的热性疾病以上呼吸道感染为最多;214例中63例复发,其中2例转癫痫,61例尚未发现智力低下或其他异常。从2例转癫痫的临床及脑电图看,提示惊厥发作愈重,持续时间愈长,转癫痫的可能性愈大。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

加味二陈汤治疗发作期喘息性支气管炎60例

慢性支气管炎是一种临床常见的呼吸道疾病，严重影响着人们的健康，尤其喘息性支气管炎反复发作对病人危害更大，使病情进展加速，病人经济负担加重。笔者偶得一方，在临床中治疗发作期喘息性支气管炎60例，疗效颇佳。报道如下。     

尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响

目的　观察尼卡地平对脑缺血后海马CA1锥体神经元的影响。方法　 30只沙土鼠随机分成假手术组 (Ⅰ组 ,n =10 )、缺血组 (Ⅱ组 ,n =10 )和尼卡地平处理组 (Ⅲ组 ,n =10 )。Ⅰ组只进行手术操作 ,不行脑缺血 ;Ⅱ组阻断双侧颈总动脉 15min造成前脑缺血模型 ;Ⅲ组在脑缺血前 30min腹腔注射尼卡地平 2mg/kg体重。 3d后取出动物脑组织 ,HE染色计数海马CA1区 1mm长度内正常锥体细胞数。结果　与Ⅰ组相比 ,Ⅱ组和Ⅲ组正常锥体细胞数明显减少 (P <0 .0 1) ;Ⅱ组的正常锥体细胞数少于Ⅲ组 (P <0 .0 1)。结论　尼卡地平能减轻脑缺血后脑细胞损伤。     

Holter监测冠心病无痛性心肌缺血发作规律的研究

目的 探讨冠心病无痛性心肌缺血的发作规律。方法 对确诊的486例冠心病患者，进行24小时Holter监到，观察无痛性心肌缺血发作的次数、时间及其与活动状态的关系。结果 486例冠心病患者中发生无症状性心肌缺血者335例，共698次，累计时间为3526分钟。其中619次与活动有关。6：00—12：00为无痛性心肌缺血发作高峰期，在此期间共发作389次，累计时间为2100分钟。具有无痛性心肌缺血的冠心病患者的死亡率为13．02％，高于有症状的冠心病患者的4．72％。两组死亡率间差别有显著性意义(P＜0．05)。结论 无痛性心肌缺血的发作有一定的规律，掌握该规律对于指导临床治疗、降低心脏猝死及预防心肌缺血的发作有一定的作用。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

短暂性脑缺血68例临床与影像学分析

短暂性脑缺血发作(TIA),又称小卒中,是临床常见的缺血性脑血管病.传统概念认为,神经功能缺损在24h内迅速、完全恢复,其危害性往往不被临床医生重视.现将我科9年来诊治病例的临床资料进行回顾性分析,就其传统概念、影像学特征及预后等问题进行探讨.     

天冷当心“老寒腿”发作

中老年人或多或少都体验过这样的感受，体质不如从前了，首先力不从心的地方就是两条腿。因此，有俗语说，人老腿先老，这句话符合我们人体正常的生理发展规律。当气温日见降低，寒冷的冬季拉开序幕，“老寒腿”的毛病说不定就会悄悄来到你的身边，开始折磨你。人们平常说的“老寒腿”也就是膝关节骨性关节炎。“老寒腿”患者的比例，女多于男。这是由于女性相对来说身体比较弱，加上平时家务活重，有的妇女产后贪凉。气血不足。寒凉入里而落下终身风湿症，因此预防至关重要。     

赤芍总苷对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用

OBJECTIVE: To study the protective effects of the total paeony glycoside (TPG) against global cerebral ischemia-reperfusion injury in gerbils. METHODS: Gerbils models of global cerebral ischemia-reperfusion injury were prepared by bilateral common carotid artery ligation for 12 min followed by 24-hour reperfusion. The effects of TGP on brain edema index, superoxide dismatase (SOD) activity and malonaldehyde (MDA) concentration of the cerebral tissue homogenate and pathology of the brain were examined 24 h after model establishment. RESULTS: Compared with the model group, TPG at the doses of 200 and 400 mg/kg could significantly relieve brain edema, enhance SOD activity and lower MDA concentration in the gerbils. Pathological examination showed that the gerbils with TPG treatment had milder injury of the cells in the hippocampal CA1 region. CONCLUSIONS: TPG has obvious protective effects against global cerebral ischemia-reperfusion injury.