HPLC法测定新复方大青叶片中对乙酰氨基酚、咖啡因、没食子酸的含量

目的：建立高效液相色谱法测定新复方大青叶片中对乙酰氨基酚、咖啡因、没食子酸的方法。方法采用 Phenomenex Luan C18柱（250mm ×4．6mm,5μm）色谱柱,以0．1％磷酸溶液－乙腈（80∶20）为流动相,流速为1．0mL? min －1,检测波长为210nm。结果对乙酰氨基酚在38．02～380．25μg范围内,呈良好的线性关系（r＝0．9998）,平均回收率为99．92％,RSD为0．28％（n＝9）;咖啡因在3．838～38．375μg范围内,呈良好的线性关系（ r＝0．9999）,平均回收率为99．67％, RSD 为0．18％（ n ＝9）;没食子酸在1．08～10．8μg 范围内,呈良好的线性关系,（ r ＝0．9999）,平均回收率为98．34％,RSD为0．60％（n＝9）。结论本方法准确、重复性好,可用于该制剂的质量控制。     

反相高效液相色谱法测定血安胶囊中没食子酸含量

目的建立测定血安胶囊中没食子酸含量的反相高效液相色谱法。方法色谱柱采用Hypersil ODS2柱(200mm×4.6mm,5μm),流动相为甲醇-0.1%磷酸溶液(3∶97),检测波长为214nm,流速为1.0mL/min。结果没食子酸进样量在0.0211~0.211μg范围内与峰面积呈良好线性关系(R2=1),平均回收率为99.28%,RSD=1.73%(n=6)。结论该方法简便、快速、结果准确、重复性好,可用于血安胶囊中没食子酸含量的测定。     

华东覆盆子根中没食子酸的提取工艺优选及含量测定

目的:优选华东覆盆子根中没食子酸的提取工艺,并建立其含量测定方法。方法:采用高效液相色谱法测定华东覆盆子根中没食子酸的的含量。通过正交设计试验考察料液比、提取时间和盐酸浓度对没食子酸得率的影响。结果:没食子酸在4.082~40.815μg·ml-1(r=0.999 9)范围内呈良好的线性关系;平均加样回收率为101.28%,RSD=1.08%(n=6)。最佳提取工艺为料液比1∶15,加热回流2.5 h,盐酸浓度4.2%。结论:优选出的提取工艺简单可行,建立的含量测定方法稳定可靠,可用于提取和测定华东覆盆子根中的没食子酸。     

表没食子儿茶素没食子酸酯抑制脂多糖诱导巨噬细胞趋化因子的表达

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞趋化因子单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)表达的影响。方法小鼠RAW264.7巨噬细胞用1 mg/L LPS进行刺激,采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测MCP-1与MIP-2 mRNA水平、ELISA检测培养液中MCP-1与MIP-2的蛋白含量。结果 1 mg/L LPS可显著刺激RAW264.7细胞MCP-1和MIP-2 mRNA表达,单独EGCG对MCP-1和MIP-2基因表达无明显影响,但EGCG可以抑制LPS诱导的MCP-1和MIP-2的表达,并存在剂量依赖效应。结论 EGCG能以剂量依赖方式抑制LPS诱导的巨噬细胞MCP-1和MIP-2的表达。     

九龙盘药材质量控制

目的建立壮药九龙盘药材的质量控制方法。方法采用薄层色谱法对九龙盘进行定性鉴别;采用高效液相色谱(HPLC)法测定其中没食子酸的含量,色谱柱为Aichrom Reliasil C18柱(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-0.1%磷酸(4∶96),流速1.0 m L·min-1,检测波长270 nm,柱温26℃。结果九龙盘药材薄层色谱鉴别特征明显,专属性强;没食子酸进样量在0.08~0.56μg之间与峰面积呈良好的线性关系(r=1.000 0),平均加样回收率101.12%,RSD 2.20%(n=6)。结论所建立的定性定量测定方法简单可行,准确可靠,可用于九龙盘药材的质量控制参考。     

毛果算盘子提取工艺及没食子酸含量测定

目的建立测定广西不同产地毛果算盘子中没食子酸含量的高效液相色谱(HPLC)法。方法采用正交实验优化毛果算盘子的提取工艺,用HPLC法测定毛果算盘子中没食子酸的含量。色谱柱为Hypersil C18柱(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相为甲醇-0.2%磷酸溶液(10∶90),检测波长为270 nm,流速1.0 m L·min-1,柱温30℃。结果没食子酸在0.031~0.186μg呈良好的线性关系(r=0.999 9),平均加样回收率为102.81%,RSD为2.05%(n=9)。结论所建立的方法简单、稳定、重复性好,可用于毛果算盘子药材的质量控制。     

EGCG对16Hz,155dB次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的影响

目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活的抑制作用,探讨EGCG潜在的次声对脑损伤的防护作用。方法:16 Hz,155 dB次声刺激原代培养的小胶质细胞,通过细胞因子表达量和免疫荧光染色,观察不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)的EGCG在不同时程(12 h和24 h)对次声激活的小胶质细胞的抑制作用。结果:1μmol/L或10μmol/L EGCG预孵可显著抑制次声后大鼠小胶质细胞IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α表达的上调,且10μmol/L组的作用最强(P<0.01)。10μmol/L EGCG可以减少次声诱导的小胶质细胞过度激活的形态变化。结论:EGCG对次声诱导的大鼠小胶质细胞过度激活具有显著的抑制作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯促进2型糖尿病伤口愈合的实验研究

目的系统评价表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对于 2型糖尿病 db/db小鼠伤口愈合的治疗效果。方法 3月龄雄性无特定病原体( SPF)级 db/db小鼠共 32只以及同背景的野生型雄性小鼠共 16只用于本实验,共等分为野生小鼠组( Control)、 db/db小鼠组( db/db)和 db/db小鼠 EGCG治疗组( db/db+EGCG),每组 16只。所有小鼠均构建背部圆形创口(直径 1 cm),db/ db+EGCG组小鼠在伤口模型构建后立即施以每日的 EGCG(10 mg/kg)灌胃处理。术后第 5、12、19天处死每组 4只小鼠,分析伤口愈合速率、抗张强度、局部皮肤血流速率、细胞因子表达情况。结果 db/db+EGCG组小鼠在伤口模型建立的第 5、12、19天伤口愈合率分别为( 19.4±3.2)%、(55.2±4.8)%和( 79.7±5.2)%,db/db组小鼠各时间点伤口愈合率分别为( 10.1±2.0)%、(39.1±5.2)%和( 59.2±6.2)%,db/db+EGCG组均显著高于 db/db组( P＜0.05)同时 EGCG也显著降低了 db/db小鼠伤口愈合时间( P＜0.05);并且 EGCG在术后第 5、12、19天均显著增加了 db/db小鼠伤织的生物力学抗张强度( P＜0.05)改善了伤口位置局部血流速率( P＜0.05)并显著抑制了炎性因子白细胞介素 1β(IL-1β)、白细胞介素 6(IL-6)和肿瘤坏死α(TNF-α)表达(P＜0.05),促进了血皮生长因子( VEGF)表达( P＜0.05)。结论 EGCG能够显著改善 2型糖尿病 db/db小鼠的伤口愈合口组,因子,管内,能力,具有可观的临床应用前景。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对柔红霉素致小鼠心肌损伤的抗氧化作用

目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对柔红霉素(DNR)所致心肌损伤小鼠抗氧化作用的影响。方法昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型组、EGCG高剂量组(80 mg/kg)、EGCG低剂量组(40 mg/kg)。空白对照组和模型组小鼠灌胃给予等体积生理盐水。给药7 d后,除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射DNR(15 mg/kg)。48 h后取血,观察各组小鼠的血清和心肌组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果模型组小鼠血清MDA含量显著高于空白对照组(P<0.05),SOD活性明显低于空白对照组(P<0.05)。EGCG高、低剂量组血清MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高、低剂量组血清SOD活性则显著高于模型组(P<0.05)。模型组小鼠心肌MDA含量显著高于空白对照组(P<0.01),SOD活性明显降低(P<0.05)。EGCG高、低剂量组心肌MDA含量显著低于模型组(P<0.05),EGCG高剂量组心肌SOD活性显著高于模型组(P<0.05)。结论 EGCG对柔红霉素诱导的小鼠心肌损伤有一定的抗氧化作用。     

没食子酸与环丙沙星联用对小鼠慢性鼻-鼻窦炎模型的作用

探讨没食子酸与环丙沙星联用对小鼠慢性鼻-鼻窦炎模型(CRS)的作用。收集难治性CRS患者鼻黏膜样本,分离铜绿假单胞杆菌(Pseudomonas aeruginosa)构建小鼠CRS模型,没食子酸(GA)与环丙沙星(CIP)单独或联合灌胃治疗,HE染色观察小鼠鼻黏膜病理变化,ELISA检测血清炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的表达、试剂盒检测SOD活性、MDA及ROS含量,Western blot检测鼻黏膜组织中TNF-α、IL-6、IL-8、IκB及NF-κB p65的表达。结果显示,GA与CIP可显著降低CRS小鼠TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、ROS及NF-κB p65的含量,增加SOD活性及IκB的表达,且联合用药效果更显著。结果说明,GA与CIP联用治疗CRS效果优于单独用药,可能通过抑制NF-κB信号通路,下调TNF-α、IL-6、IL-8表达发挥作用。