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亚低温对大鼠脑损伤后脑组织炎性反应的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的探讨颅脑外伤后早期应用亚低温治疗对脑组织炎性反应的影响。方法采用Feeney自由落体改良模型,设定对照组、颅脑外伤模型组及亚低温组,每组再根据伤后不同生存时间随分为3个亚组。取伤灶脑组织检测髓过氧化酶(MPO)活性,做细胞间黏附子-1(ICAM-1)免疫组化染色,光镜下计数ICAM-1阳性血管数。结果亚低温组各时间点伤灶区ICAM-1阳性血管数明显低于颅脑外伤模型相应时间点(P<0.01)。亚低温组各时间点MPO活性均明显低于颅脑外伤模型组相应时间点(P<0.01)。结论亚低温治疗能明显减少伤灶区白细胞浸润及ICAM-1的表达,有助于改善颅脑外伤后脑组织炎性反应引起的继发性脑损伤。 相似文献
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手术治疗Ⅱ型锁骨外侧端骨折 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 介绍一种治疗Ⅱ型锁骨外侧端骨折的手术方法。方法 取用锁骨与喙突间螺丝钉加压固定,喙锁韧带修复。结果 24例患术后骨折端全部愈合,关节功能恢复良好,内固定物无松脱,肩锁关节无创伤性关节炎。结论 本术式治疗成人Ⅱ型锁骨外侧端骨折,操作方便,固定可靠,效果确切,并发症少,是理想的手术方法。 相似文献
94.
目的 研究缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后血清和脑组织中NO、NOS的变化,探讨其是否存在相关性。方法 取空白对照组、假手术组、缺氧缺血后30min、2h、24h、72h大鼠血清、脑组织标本进行NO和NOS的检测。NO测定采用硝酸还原酶法,用分光光度计比色法测定NO和NOS。结果 (1)缺氧缺血组NO、NOS增高,与假手术组、空白对照组比较差异有显著性,但后两组差异无显著性。(2)新生大鼠脑缺氧缺血后NO、NOS随时间的延长而逐渐升高。(3)血清、脑组织NO、NOS的变化存在相关性。结论 新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后血清和脑组织中NO、NOS都有不同程度的升高,而且存在相关性。可以通过血NO、NOS的检测了解脑组织的受损情况。 相似文献
95.
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不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织中能量负荷的变化及其意义 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:探讨不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织能量负荷变化及其意义。方法:以120只雄性Wistar大鼠建立高原(海拔3800m)实验模型(TBSA30%,Ⅲ度),随机分为延迟、即时复苏组和正常对照组,分别于伤后1、6、12、24、72h及7d取材。兰州地区取相等数量动物重复实验。应用高效液相色谱法检测脑组织中AMP、ADP、ATP的含量,并计算能量负荷。结果:能量负荷在高原正常对照组与兰州地区正常对照组差异显著(P〈0.01)。高原烧伤后脑组织能量负荷与对照组相比均降低,即时复苏组伤后早期即出现显著变化(P〈0.01),伤后72h开始恢复,伤后7d差异无显著,延迟复苏组伤后7d仍星显著差异(P〈0.01)。与即时复苏组比较伤后6~24h无显著差异,伤后72h~7d呈显著性差异(P〈0.01)。高原地区各时相点与兰州地区比较,EC值均降低,除即时复苏组6h外,具有统计学意义。结论:不同海拔高度严重烧伤延迟复苏大鼠脑组织能量负荷的改变一定程度上反映了脑损伤的严重程度。 相似文献
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<正> 我院1982年1月~2000年12月共收治创伤性膈疝20例,现将诊疗体会总结如下。1 临床资料1.1 一般资料 本组男17例,女3例,年龄13~65岁,平均36岁,就诊时间自伤后1h~12年,其中伤后24h内就诊者9 相似文献
98.
患者男,38岁,因车祸导致右髋部外伤后疼痛,功能障碍,排尿困难4d转入我院。体检:一般情况较好,心肺正常,右下腹能及一4cm×4cm包块,质硬,固定,右臀部及髋部广泛性青紫,大转子处有一2cm×4cm大小伤口,深达臀部,有分泌物,骨盆挤压试验、分离试验( ),右下肢缩短外旋畸形,四肢肌力感觉正常。X线片显示:右髂骨纵形骨折,髋臼骨折,髋臼底变浅,凸凹不平,右股骨颈骨折,股骨头游离位于右侧骨盆腔内,与髋臼底相连。诊断:①右髋关节中心性脱位并股骨颈骨折,②右大腿近端伤口感染。入院后行右下肢胫骨结节牵引,抗感染等治疗。2个月后伤口愈合,手术取出股… 相似文献
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目的 评价丽珠脑力隆配合高压氧治疗对脑损伤恢复期患者的临床疗效。 方法 采用随机对照方法 ,对经临床和颅脑CT扫描确定为脑损伤的 5 8例患者分为一般治疗组和特殊治疗组 ,比较两组病例的神经功能评分与简易智能评分。 结果 丽珠脑力隆配合高压氧治疗前后 ,神经功能缺损积分差值的百分数 ( 4 4 4± 16 6)及简易智能评分差值的百分数 ( 4 8 2± 14 4)明显高于单独应用脑力隆、单独采用高压氧及一般性治疗 (P <0 0 5 )。故可认为丽珠脑力隆配合高压氧治疗对神经损伤功能的恢复具有明显的治疗作用 相似文献
100.
脑缺血再灌注与线粒体研究 总被引:2,自引:0,他引:2
线粒体是一个结构和功能复杂而敏感的重要细胞器。脑缺血再灌注可引起线粒体结构和功能异常 ,而线粒体异常往往会引起其他细胞器和整个细胞的变化 ,从而加重缺血再灌注脑损伤。缺血伴随着线粒体功能障碍已经有线粒体呼吸活性检测所证明。短时间的缺血 ,观察到选择性的易受损区域线粒体功能障碍 ,经过长时间的缺血后 ,其他区域的线粒体也出现异常。但是 ,线粒体是细胞死亡的原因还是其结果尚未知晓。本文通过综合目前对线粒体结构和功能的研究 ,并充分结合缺血再灌注实验中鼠脑线粒体的变化 ,详尽阐述了其机制 ,力求寻找防治缺血再灌注脑损伤… 相似文献