胰岛素类似物及非胰岛素降糖激素

随着社会的发展及人们生活方式的改变，糖尿病的发病率逐年攀升，糖尿病及其并发症已成为21世纪人类健康的主要威胁之一。目前胰岛素类似物及非胰岛素降糖激素的研究、应用和发展，给糖尿病患者带来福音。尤其是DNA重组技术的应用开创了糖尿病治疗的新时代。     

酒石酸罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度作用的分析

目的:探讨酒石酸罗格列酮(噻唑烷二酮类药物)抑制动脉粥样硬化的作用。方法:60例2型糖尿病患者服用罗格列酮4mg/d,观察期3个月。通过B型超声仪检测治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)及相关生化指标的变化。结果:患者服用罗格列酮3个月后,其IMT值(0.78±0.14)同治疗前(0.84±0.14)比较明显的降低(P<0.001),且IMT值与胰岛素抵抗指数(IAI)呈正相关(r=0.31,P<0.05)。结论:酒石酸罗格列酮可能通过降低胰岛素抵抗以及发挥抗炎抗细胞增殖作用,对2型糖尿病早期动脉粥样硬化病变具有一定的抑制作用。     

高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗

目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞．采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运．与基础葡萄糖转运相比．差异有显著性意义（P＜0.01）.25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运，与基础葡萄糖转运相比，差异有显著性意义（（P＜0.01））②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运（P〈0．05）．并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P〈0．01）．但高糖组之间差异无显著性意义，③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响（P〉0．05）．但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运（P＜ 0．01）。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗．为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。     

RNA干扰抑制胰岛素样生长因子-1表达并诱导胶质瘤细胞凋亡

目的研究RNA干扰效应对胶质瘤C_6细胞株胰岛素样生长因子-1(IGF-1)基因表达的抑制作用及其对C_6细胞凋亡诱导的作用。方法体外化学合成靶向IGF-1基因的小干扰RNA(siRNA),采用脂质体法将siRNA以不同浓度梯度转染C_6细胞株,设非特异的siRNA阳性对照组和未转染siRNA的阴性对照组；同时使用绿色荧光素标记的siRNA异硫氰酸荧光素(FITC)-siRNA转染细胞,于荧光显微镜下观察siRNA转染效率；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量检测siRNA对IGF-1基因表达的抑制作用；流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡作用。结果荧光显微镜下荧光素标记的siRNA转染组可见到细胞内清晰的绿色荧光,脂质体Oligo- fectamine~(TM)2000的转染效率可＞95%；化学合成的siRNA明显抑制IGF-1 mRNA的表达,各特异性siRNA不同浓度转染组IGF-1 mRNA表达水平可下调约40%～70%,流式细胞术检测转染IGF1-siRNA细胞凋亡率为14．14%,明显高于对照组的0．95%。结论在细胞水平上,化学合成的靶向IGF-1的siRNA可明显抑制IGF-1基因的表达,引致胶质瘤细胞凋亡率明显上升,为进一步利用RNA干扰进行胶质瘤的基因治疗研究奠定基础。     

1型糖尿病患儿早期胰岛素强化治疗对β细胞功能的影响

目的：观察1型糖尿病（T1DM）患儿行早期胰岛素（INS）持续静脉输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗对胰岛D细胞功能的影响。方法：T1DM并酮症酸中毒（DKA）患儿12例（强化组），采用早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗。连续观察治疗开始及治疗3个月时空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹C肽／FBG（C-P／FBG）及INS用量。比较治疗前后上述指标的差异，TlDM并DKA患儿10例（非强化组），行非持续静脉强化治疗，对比两组治疗开始及治疗3个月时上述指标的差异；观察急性期患儿进入蜜月期的百分率。结果：①治疗3个月时，强化组FBG、2hPBG及HbAlc均较治疗开始时显著改善，且均达到强化治疗目标；C-P／FBG显著升高，达正常范围；3个月时INS用量显著低于急性期；②非强化组FBG、2hPBG、HbA1c均较开始治疗时明显改善，但未达到强化治疗目标；C-P／FBG升高，但未达正常范围；INS用量无明显减少；③两组治疗开始FBG、2hPBG、HbAlc、C-P／FBG比较差异均无统计学意义，但INS用量强化组显著高于非强化组：治疗3个月时强化组2hPBG、HbA1c、INS用量均显著低于非强化组，C-P／FBG显著高于非强化组（约是后者的8．6倍），两者FBG比较差异无统计学意义；④强化组12例中11例进入蜜月期，非强化组仅3例进入蜜月期。两组比较）χ^2=6．50，P〈0．05。站论：早期INS持续输注加三餐前皮下注射短效INS强化治疗儿童T1DM可促进B细胞的修复及再生，使基础C-P／FBG恢复正常。     

C肽、血脂水平与2型糖尿病下肢血管病变的关系

目的探讨2型糖尿病患者下肢血管病变的危险因素。方法应用美国GE公司LOG-IQ700型超声诊断仪,对2型糖尿病患者131例下肢动脉进行检测,将下肢血管病变组74例与非下肢血管病变组54例进行对照,记录患者年龄、病程、空腹及餐后血糖、糖化血红蛋白、血脂、空腹及餐后C肽。结果糖尿病下肢血管病变组患者年龄大、病程长、LDL-C明显升高、空腹及餐后C肽明显降低。结论年龄、病程、高血糖、高血脂、低C肽水平是糖尿病下肢血管病变的危险因素,糖尿病神经病变与大血管病变正相关。     

BMSCs复合几丁质体外联合培养的实验研究

目的:探讨可注射性水凝胶几丁质作为组织工程软骨支架的可能性,为组织工程软骨的体外构建提供实验依据。方法:用密度梯度离心的方法,体外分离培养大鼠BM SC s,并进行鉴定。取第4代的BM SC s,复合可注射性水凝胶几丁质,加入成软骨诱导培养体系。分别于联合培养后的7、14、21d,取材,利用光镜、组织学,以及免疫组化和电镜的方法进行观察。结果:可注射性水凝胶几丁质为骨髓基质干细胞提供三维生长环境,并使之保持正常形态,经过成软骨诱导后形成正常透明软骨结构。实验组在培养7、14、21d BM SC s诱导分化的软骨细胞分泌的Ⅱ型胶原免疫组化均为阳性,实验组Ⅱ型胶原含量明显优于对照组。结论:可注射性水凝胶几丁质可作为软骨组织工程的良好的载体材料。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗和血脂异常的关系探讨

目的:探讨2型糖尿病(T 2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法:对48例T 2DM合并NAFLD患者进行血脂、血糖、空腹及餐后2h血浆胰岛素(F ins、2hIns)的测定,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体重指数(BM I)、腰臀比(WHR),并与42例非脂肪肝糖尿病患者作比较。结果:脂肪肝组甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、F ins、2hIns、HOMA-IR、BM I、WHR较非脂肪肝组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低。两组血糖、糖化血红蛋白水平差异无统计学意义。结论:T 2DM合并NAFLD较未并发脂肪肝患者存在明显的IR、脂质代谢异常及肥胖,提示IR在脂肪肝的发病中具有重要的地位;NAFLD可能是代谢综合征的一个组成部分。     

脂联素的研究现状

近年来许多研究发现脂肪细胞作为一种具有内分泌功能的细胞可分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（IL-6）、抵抗素（Resistin）、瘦素（Leptin）等，参与代谢的调节。脂联素（Adiponectin）是研究较多的脂肪细胞分泌的一种蛋白质，约占全部血清成分的0．01％，它与肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、高血压及某些肿瘤等都有着密切的关系。现就近年来脂联素在该领域的最新研究加以综述。     

糖尿病酮症酸中毒22例治疗体会

目的 探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的简便合理的治疗方法.方法 22例住院病人采用开放两条静脉通道,一条静脉通道持续滴注小剂量普通胰岛素,0.1 U/(h·kg),每1～2 h检测血糖、电解质、尿糖和尿酮体,同时纠正电解质及酸碱平衡失调.结果 22例患者血糖均降至6.1～10.2 mmol/L,尿酮体阴性,19例尿糖转阴,全部痊愈出院.结论 小剂量胰岛素持续静脉点滴,简便、安全、效果好,具有较少引起脑水肿、低血糖、低血钾等优点.