颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗误诊为淋巴细胞性垂体炎临床报告并文献复习

目的探讨颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗伴中枢性尿崩症的临床特点及诊治措施,以减少误诊误治。方法回顾性分析我院收治的1例误诊为淋巴细胞性垂体炎的颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗的临床资料,并复习相关文献。结果本例因多饮、多尿,伴胡须、腋毛稀疏3年,发热1周入院,曾经相关检查误诊为淋巴细胞性垂体炎导致中枢性尿崩症,给予口服糖皮质激素治疗3个月无效,后行经蝶垂体柄占位活组织病理检查确诊为生殖细胞瘤。行2次化学治疗、1次放射治疗后,瘤体明显缩小。随后给予激素替代治疗,效果良好。1周前出现上呼吸道感染,停用激素替代,进而出现垂体危象,予激素等治疗后患者病情好转出院。现病情稳定。结论颅内生殖细胞瘤致垂体柄增粗诊断除需考虑年龄、临床表现及实验室、影像学检查资料外,确诊需依据病理检查结果,以做到早诊断、早治疗,改善患者预后。     

脂联素受体1基因多态性与2型糖尿病相关性研究

目的研究西安地区汉族人群中脂联素受体1（AdipoR1）的两个单核苷酸多态性（SNP）位点与2型糖尿病（T2DM）的关系。方法采用突变特异性扩增系统（ARMS）结合测序方法对西安地区100例T2DM患者（T2DM组）及84名正常对照者（NC组）AdipoRl基因的两个SNP位点进行分析。结果（1）AdipoR1基因SNP-106A／G、SNP 5843A／G在DM组与NC组间基因型频率及等位基因频率差异无统计学意义。（2）AdipoR1基因5843G／G型T2DM患者的诊断年龄明显早于A／A型＋A／G型。结论在西安地区的汉族人群中，AdipoR1基因-106A／G、5843A／G的单个核苷酸多态性可能与T2DM的发病无关。携带5843G／G基因型的T2DM患者发病年龄较早。     

β细胞凋亡与2型糖尿病

2型糖尿病β细胞凋亡增加。首先β细胞内胰淀素沉积，通过细胞膜毒性作用导致细胞凋亡。其次高血糖通过调节β细胞Bcl家族水平、白介素(IL)-1β/核因子-κB和己糖胺介导的路径，游离脂肪酸通过神经酰胺、Caspase、Bcl-2、过氧化物体增殖物活化受体介导的路径诱导8细胞凋亡。此外，高糖和游离脂肪酸还存在共同通路——氧化应激，且二者具有协同效应。了解2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的机制，对深入认识糖尿病的发病机制和致病过程，更好地防治2型糖尿病具有重要意义。     

Insl3基因缺失与睾丸扭转的关系

目的探讨Insl3基因缺失与睾丸扭转的关系。方法分别取青春前期(出生后23 d,P23)及成年小鼠(出生后90d,P90)的野生型(WT)、杂合子(Het)及Insl3基因敲除(KO)小鼠,使用显微镜观察睾丸的位置、形态及精索的形态、长度。结果 Insl3 KO小鼠睾丸扭转发生率(3.94%),明显高于Het组(1.25%)及WT组(0)(P<0.05);精索形态异常在KO组与WT组有显著差异(64.38%vs 0,P<0.001);在各年龄组,Insl3 KO小鼠比WT及Het小鼠精索长度明显增长(P<0.05),但WT和Het小鼠之间无显著差异(P>0.05)。结论 Insl3基因敲除小鼠的精索、睾丸解剖异常明显增加,睾丸扭转率增高。Insl3激素缺失与睾丸扭转的发生关系密切。     

联合检测GAD-Ab、ICA对1型糖尿病的诊断和预测价值

研究了儿童1型糖尿病（TIDM）（n=18），LADA（n=23），疑似LADA（n=46），TIDM患者的1级亲属（n=34）和正常对照（n=30），结果显示：联合分析ELISA检测的GAD-Ab和免疫组化检测的IC-Ab，有助于TIDM和LADA的诊断和筛查。     

糖尿病合并非梭状菌皮肤软组织产气性感染二例临床诊疗分析

非梭状菌可分解坏死组织中的糖等底物并产生皮下气肿,而非梭状菌皮肤软组织产气性感染常出现在血糖控制不佳的糖尿病患者中。非梭状菌与梭状菌引起产气性感染的鉴别诊断依赖病原学检查结果,但在未取得病原学证据之前早期、联合使用广谱抗生素和及时、有效地清创及必要的手术是救治糖尿病合并非梭状菌皮肤软组织产气性感染患者的关键。本文报道了2例糖尿病合并非梭状菌皮肤软组织产气性感染患者并进行了文献复习,以期提高临床医生对该病的认识。     

E-选择素与糖尿病视网膜病变相关性的研究

糖尿病患者伴视网膜病变组 (DR)血浆中可溶性E 选择素水平高于不伴DR组 ,且与DR严重程度相关 ,提示E 选择素在DR的发生发展中起一定的作用。     

脂联素的研究现状

近年来许多研究发现脂肪细胞作为一种具有内分泌功能的细胞可分泌多种蛋白质，如肿瘤坏死因子α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白介素6（IL-6）、抵抗素（Resistin）、瘦素（Leptin）等，参与代谢的调节。脂联素（Adiponectin）是研究较多的脂肪细胞分泌的一种蛋白质，约占全部血清成分的0．01％，它与肥胖、胰岛素抵抗、动脉粥样硬化、高血压及某些肿瘤等都有着密切的关系。现就近年来脂联素在该领域的最新研究加以综述。     

一氧化氮与糖尿病神经病变

<正> 糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症,其发病机理迄今尚未完全阐明。大量的临床和实验研究显示代谢异常及血管损害对糖尿病神经病变的发生具有重要作用。近年来,对血管机理的研究有一定的进展,尤其随着内皮源性舒张因子一氧化氮的发现及人们对其逐步深入的研究,使糖尿病神经病变的血管机理及其与代谢因素的联系又有了新的发现,对糖尿病神经病变病因的解释及其治疗方面产生了积极作用。 1 一氧化氮(NO)的一般生物学特征 NO的研究始于1980年内皮源性舒张因子(Endothelium-derived releasing factor,EDRF)的提出,当时发现内皮细胞上的乙酰胆碱能诱导兔     

白细胞介素-8与肾脏疾病

白细胞介素 8是一种来源广泛、生物功能多样的趋化因子 ,通过对中性粒细胞等白细胞的趋化活化参与了多种肾脏疾病的发生、发展。它在体内的生物信号网络中占有重要的地位 ,生理、病理情况下的多种因素均可通过调控IL 8的合成、分泌而发挥功能