三种结核蛋白抗体联合检测在老年早期结核病诊断中的价值研究

选取2012年3月~2014年6月我中心确诊治疗的老年早期结核病患者64例作为结核组,同期选取中心体检健康人员20例作为健康组,所有受试者应用蛋白芯片法检测结核分枝杆菌LAM、16KDa和38Kda抗体,统计分析所有受试者三种结核蛋白抗体表达情况,并分析三种结核蛋白抗体及其联合检测对老年早期结核病的诊断价值。结核组患者LAM、16KDa和38KDa抗体表达阳性率明显高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05);在诊断敏感度、特异度、准确度方面,三种抗体联合检测>单独LAM>单独38KDa检测>单独16KDa检测,差异有统计学意义(P<0.05)。结核分枝杆菌LAM、16KDa和38KDa抗体均可作为诊断老年早期结核病的重要参考指标,且三种抗体联合检测诊断具有更高的敏感度、特异度、准确度,值得临床作进一步推广。     

尼克酰胺磷酸核糖转移酶对心肌缺血/再灌注的影响研究进展

背景 尼克酰胺磷酸核糖转移酶(nicotinamide phosphoribosyltransferase,NAMPT)是合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)的限速酶.NAMPT可存在于细胞内和细胞外,它们的作用不尽相同.NAMPT在心血管系统中发挥着重要作用,但在心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)中的作用尚存争议. 目的 进一步了解NAMPT的心血管作用及对心肌I/R的影响. 内容 就目前研究对NAMPT的来源及潜在的心血管作用、细胞内NAMPT(intracellular NAMPT,iNAMPT)及细胞外NAMPT(extracellular NAMPT,eNAMPT)、以及对心肌I/R的影响作一综述. 趋向 促进对NAMPT的作用及机制的了解,NAMPT有望成为治疗心肌I/R损伤的新靶点.     

α-突触核蛋白聚集作为帕金森病生物学标记物的研究进展

<正>帕金森病是一种常见的神经退行性疾病,临床表现为运动迟缓、肌强直、静止性震颤和姿势平衡障碍,这些运动症状主要是由于多巴胺能神经元退变导致。此外,脑内其他区域神经元丢失引起非运动症状。帕金森病目前诊断主要依据英国帕金森病协会脑库帕金森病诊断标准,主要基于临床症状、体征和多巴胺能反应性,而运动障碍门诊的专家误诊率高达10%⁵0%,提示我们亟需寻找一种可将帕金森病从运动障碍疾病中区分出来的敏感性和特异性高的生物学标     

星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此,研究星形胶质细胞与神经元通讯对阐明神经退行性疾病的发病机制及临床治疗具有指导性的意义     

精子DNA碎片率与体外受精实验室结局的关系

目的初步探讨精子DNA碎片率、精子核蛋白不成熟度与体外受精实验室结局的关系。方法对2013年5~7月在我院行IVF治疗的男性患者行精液常规、精子DNA碎片率及精子核蛋白不成熟度检查,利用spearman相关分析探讨它们与IVF受精率、优胚率的关系。结果精子DNA碎片碎与男方年龄正相关,与前向运动精子百分率、优胚率负相关,与IVF受精率无相关。精子核蛋白不成熟度与精子浓度、正常精子百分率负相关,与IVF受精率、优胚率无显著相关。结论精子DNA碎片率检测对预测IVF优胚率有一定的临床意义。     

缺血性卒中患者血浆磷酸化α-突触核蛋白水平及磷酸化形成比例的改变

目的分析缺血性卒中患者血浆磷酸化α-突触核蛋白(α-Syn)水平以及α-Syn磷酸化形成比例的改变。方法回顾性分析2013年5—9月武警后勤学院附属医院神经内科急性缺血性卒中住院患者45的临床资料,另收集同期年龄和性别相匹配的45名健康者为对照组。利用双抗体夹心的酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆中的磷酸化α-Syn水平。另将基因重组α-Syn加入血浆,计算磷酸化α-Syn占总α-Syn的比例。结果缺血性卒中患者血浆磷酸化α-Syn水平明显高于对照组[(0.0472±0.0042)μmol/L比(0.0312±0.0043)μmol/L];缺血性卒中患者血浆α-Syn磷酸化形成比例高于对照组[(0.1170±0.0176)μmol/(100μmol·h)比(0.0364±0.0098)μmol/(100μmol·h)]。受试者工作特征(ROC)曲线分析结果显示,血浆磷酸化α-Syn水平变化判定缺血卒中的特异度和敏感度分别为0.88和0.81,曲线下面积(AUC)为0.91,cut-off值为0.060 mol/L,AUC 95%CI:0.889~0.961;血浆α-Syn磷酸化形成比例改变判定缺血卒中的特异度和敏感度分别为0.84和0.81,AUC为0.90,cut-off值为0.055mol/L,AUC 95%CI:0.898~0.971。结论缺血性卒中患者血浆磷酸化α-Syn水平和血浆α-Syn磷酸化形成比例较健康者增高。     

多腺苷二磷酸核糖基化修饰与神经退行性变性疾病

神经退行性疾病的发病率越来越高,但其治疗手段有限。多腺苷二磷酸核糖基化修饰（PARylation）是由多腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）催化的蛋白质翻译后修饰。PARylation通过影响蛋白质在细胞内的移位、聚集、蛋白质活性和细胞死亡,参与脑卒中、帕金森病、阿尔茨海默病、运动神经元病等神经退行性变性疾病的发生和发展。PARP抑制剂通过抑制蛋白PARylation,在药物临床前试验和临床试验Ⅰ期都展现了明显的神经保护作用。然而,寻找作用更特异的、符合神经退行性变性疾病治疗药动学特点的新型PARP抑制剂,将是抗神经退行性药物研发的新方向。本文就PARylation与神经退行性变性疾病的研究进展作一综述。     

苯并[a]芘对脑内多巴胺能神经元和α-突触核蛋白的影响及其机制

目的 分析苯并[a]芘[benzo(a)pyrene,BaP]暴露对帕金森病病理特征多巴胺能神经元和α-突触核蛋白表达的影响,并探讨可能的机制。方法 8月龄人源SNCA转基因小鼠随机分为BaP染毒组和对照组,分别腹腔注射1.0 mg/kg体质量的BaP和玉米油溶剂,连续注射60 d。通过转轮实验观察小鼠运动功能障碍状况,通过免疫组织化学与免疫蛋白印迹实验观察BaP对多巴胺能神经元和α-突触核蛋白的影响,采用实时荧光定量PCR法检测相关mRNA的表达。研究中涉及的基因主要与神经递质转运蛋白、神经递质受体、细胞自噬和α-突触核蛋白聚集与降解相关。结果 BaP染毒后,转轮实验中小鼠运动时间显著降低(P<0.05),小鼠黑质多巴胺能神经元明显减少,为对照组的62%(P<0.05),中脑α-突触核蛋白表达增多,为对照组的1.36倍(P<0.05)。BaP染毒后,小鼠中脑14种mRNA表达显著下调(P均<0.05),主要涉及α-突触核蛋白降解与细胞自噬、神经元转运体、神经递质受体等功能;而Synphilin-1表达显著上调(P<0.01),与α-突触核蛋白合成有关。结论 BaP暴露抑制神经递质受体、多巴胺转运体蛋白功能和细胞自噬作用,阻碍α-突触核蛋白降解,从而诱导黑质多巴胺能神经元变性死亡和α-syn聚集体形成,增加帕金森病发病风险。