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101.
102.
目的研究癫痫清颗粒对阿尔茨海默病模型小鼠血脑屏障通透性和学习记忆能力的影响。方法ICR小鼠随机分为假手术组、模型组、癫痫清颗粒组、盐酸多奈哌齐组、BD1047组和癫痫清+BD1047组,侧脑室注射Aβ25-35,制作小鼠AD模型,连续给药21 d,每日1次。第15天进行Y迷宫实验,第16~21天进行水迷宫实验。末次给药结束1 h后进行伊文斯蓝渗漏实验。表达采用免疫组化检测VEGF和GFAP,RT?PCR测定皮层中Cx43和occludin mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠自发交替反应率降低(P<0.05);潜伏期和伊文斯蓝渗漏量增加(P<0.01);GFAP和VEGF表达降低(P<0.01);皮质中的Cx43和occludin mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,癫痫清颗粒组的自发交替反应率提高(P<0.05);潜伏期缩短(P<0.01);伊文斯蓝渗漏量和海马中GFAP的表达降低(P<0.01);皮质中VEGF及Cx43、occludin mRNA的表达升高(P<0.01)。癫痫清+BD1047组的自发交替反应率、潜伏期、伊文斯蓝渗漏量、Cx43mRNA、GFAP和VEGF表达与模型组比较差异无统计学意义,但occludin mRNA表达增加(P<0.05)。结论癫痫清颗粒可通过影响Sigma 1受体,抑制星形胶质细胞过度活化,增加VEGF和Cx43、occludin mRNA表达,降低血脑屏障通透性,进而改善AD模型小鼠的学习记忆能力。 相似文献
103.
肠易激综合征(Irritable bowel syndrome,IBS)是临床常见病、多发病,其治疗方法丰富,但部分患者疗效欠佳,发展成难治性IBS。目前国内外关于针灸治疗难治性IBS的临床随机对照试验尚不多见。本文立足试验方案设计的“PICOS”原则,从研究对象及诊断标准、干预措施、对照措施、结局指标四个方面入手,重点探讨针刺辅助治疗难治性肠易激综合征临床试验设计的关键要点。从选择特色优势病种、明确诊断标准、制定符合临床实际的干预方案、运用符合目标的安慰针刺、结合研究设计和目的选定结局指标几个角度,阐述试验相关环节设计的原因和思考。 相似文献
104.
目的 比较不同药敏试验方法检测替加环素对耐碳青霉烯肺炎克雷伯菌(CRKP)的敏感性。初步了解辽宁地区CRKP对替加环素的耐药情况,为临床合理用药提供依据。方法 回顾性收集辽宁省内多家大型三甲医院2011年1月-2016年12月分离的CRKP共269株,采用微量肉汤稀释法、KB纸片扩散法、Vitek-2仪器法及E试验法检测替加环素对CRKP的敏感性。结果 微量肉汤稀释法、E试验法、Vitek-2仪器法测定替加环素MIC50和MIC90分别为(0.5/1)、(0.25/0.5)和(0.5/4)μg/mL。按美国食品与药品监督管理局(FDA)和欧洲药敏试验委员会(EUCAST)判读标准,微量肉汤稀释法测得CRKP对替加环素的敏感率为97.4%/93.3%,中介率为2.2%/4.1%,耐药率为0.4%/2.6%。E试验法敏感率最高,为100%/98.9%,Vitek-2法耐药率最高,为8.6%/13.4%,纸片扩散法的中介率最高,为11.9%/46.5%。与微量肉汤稀释法比较,E试验法的基本一致率(EA)和分类一致率(CA)均≥90%,但存在重大误差(VME),分别为0.4%/1.9%;Vitek-2法EA仅为61.7%,CA为87.4%/72.1%,且大误差(ME)为6.3%/7.4%,无VME;纸片扩散法CA仅为85.9%/46.5%,小误差(mE)为1.9%/2.6%,ME为0.7%/5.6%。结论 辽宁地区绝大多数CRKP对替加环素仍保持较高的敏感性。对于CRKP、E-试验法、Vitek-2仪器法和纸片扩散法均不适合单独检测替加环素敏感性,可考虑联合检测,若结果不一致,均应参考微量肉汤稀释法。 相似文献
105.
106.
目的观察阿帕替尼联合曲妥珠单抗杀伤胃癌NCI-N87细胞的协同增敏作用并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测空白对照组、曲妥珠单抗组(0.1、1、10μg/ml)、阿帕替尼组(1μmol/L)及曲妥珠单抗(0.1、1、10μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组对NCI-N87细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测NCI-N87细胞凋亡,Western blotting检测HER-2、VEGFR2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果CCK-8检测提示曲妥珠单抗、阿帕替尼能够抑制NCI-N87细胞增殖,在一定浓度范围内作用呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01);q值计算提示曲妥珠单抗与阿帕替尼具有协同抑制NCI-N87细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示联合组NCI-N87胃癌细胞凋亡较单药组明显升高(P<0.05),其中空白对照组、阿帕替尼组(1μmol/L)、曲妥珠单抗(0.1μg/ml)组及曲妥珠单抗(0.1μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组的凋亡率分别为(3.0±1.28)%、(5.8±1.63)%、(8.0±3.92)%和(21.6±6.85)%。曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组、曲妥珠单抗及阿帕替尼单药组比较,HER-2蛋白表达显著下调(P<0.05);曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组比较,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论阿帕替尼联合曲妥珠单抗可能通过下调HER-2蛋白及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,协同抑制NCI-N87细胞增殖和促进细胞凋亡。 相似文献
107.
目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。 相似文献
108.
目的观察在成人牙周病继发错畸形治疗中无托槽隐形矫治器所取得的临床治疗效果。方法取40例成人牙周病继发错畸形患者,2017年6月~2019年5月,随机分成2组,每组各有20例。对照组使用直丝弓矫治器治疗法,观察组使用无托槽隐形矫治器治疗法,对两组患者的牙周指标、并发症发生率及治疗效果进行对比。结果牙周指标评分观察组均低于对照组,并发症发生率观察组低于对照组,治疗有效率观察组高于对照组,差异明显(P<0.05)。结论在成人牙周病继发错畸形治疗中给予患者无托槽隐形矫治器治疗方法,取得了良好的临床治疗效果,可在疾病治疗中大力推广使用。 相似文献
109.
目的 探讨儿童双相情感障碍经不同药物方案治疗后代谢指标的变化及治疗疗效。方法 回顾性分析2017年1月至2020年1月于该院就诊的220例儿童双相情感障碍患儿的临床资料。根据治疗方法分组,单纯采用非典型抗精神病药物治疗的112例患儿纳入对照组,采用非典型抗精神病药物联合心境稳定剂治疗的108例患儿纳入研究组。比较两组基线资料水平,治疗前后代谢指标空腹胰岛素(FIN)、糖化血红蛋白(HbAlc)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平变化,以及代谢综合征发生情况及临床疗效。结果 两组患儿年龄、性别、病程等基线资料比较差异均无统计学意义(P > 0.05)。研究组总有效率为92.6%,高于对照组(82.1%,P < 0.05)。治疗前,两组FIN、HbAlc水平比较差异无统计学意义(P > 0.05);治疗后,对照组FIN水平高于治疗前,且高于研究组(P < 0.05);但研究组治疗前后FIN水平比较差异无统计学意义(P > 0.05);两组治疗前后HbAlc水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。治疗前,两组TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05);治疗后,对照组TC、TG水平均高于治疗前,且高于研究组(P < 0.05);但研究组治疗前后TC、TG水平比较差异无统计学意义(P > 0.05);两组治疗前后HDL-C、LDL-C水平比较差异无统计学意义(P > 0.05)。研究组代谢综合征发生率(2.8%)低于对照组(9.8%)(P < 0.05)。结论 儿童双相情感障碍采用非经典抗精神病药物联合心境稳定剂治疗对代谢指标水平影响较小,且疗效显著。 相似文献
110.