黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响 |
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引用本文: | 马春林,吴红彦,段永强,施丽娟,廖云立.黑逍遥散对APP/PS1双转基因小鼠海马和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化表达的影响[J].中国实验方剂学杂志,2020,26(6):25-31. |
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作者姓名: | 马春林 吴红彦 段永强 施丽娟 廖云立 |
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作者单位: | 陕西中医药大学 第一临床医学院, 陕西 咸阳 721046,上海中医药大学 深圳医院, 广东 深圳 518020,甘肃中医药大学, 兰州 730000,甘肃中医药大学, 兰州 730000,甘肃中医药大学, 兰州 730000 |
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基金项目: | 国家自然科学基金项目(81660760) |
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摘 要: | 目的:观察黑逍遥散对阿尔茨海默症(AD)小鼠海马和脑皮层钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα)及其磷酸化表达水平的干预效应。方法:30只APP/PS1双转基因雄性小鼠称体质量并按随机原则分为模型组、盐酸多奈哌齐组、黑逍遥散组,每组10只。同月龄、同种系的野生型C57BL/6雄性小鼠10只为空白组。盐酸多奈哌齐组(6 g·kg~(-1))、黑逍遥散组(3. 25 mg·kg~(-1))分别连续给药90 d后,Morris水迷宫检测行为学变化,免疫组化和蛋白免疫印迹法检测小鼠海马区和脑皮层CaMKⅡα蛋白及其磷酸化的表达。结果:干预90 d后,与空白组比较,AD模型组小鼠,逃避潜伏期显著延长,跨原平台和有效区域次数显著减少(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白表达显著减弱或降低,而p-CaMKⅡα蛋白表达显著升高(P 0. 05,P 0. 01);与模型组比较,盐酸多奈哌齐和黑逍遥散组小鼠的逃避潜伏期均显著缩短、跨原平台次数均显著增加(P 0. 01),小鼠海马区及脑皮层Ca MKⅡα蛋白显著增强或升高,p-CaMKⅡα蛋白表达显著降低(P 0. 05,P 0. 01)。结论:黑逍遥散通过调节AD小鼠不同脑区参与细胞记忆形成机制的关键蛋白Ca MKⅡα及其磷酸化表达,进而发挥改善AD小鼠的学习记忆能力。
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关 键 词: | 阿尔茨海默病 黑逍遥散 钙调蛋白依赖性激酶2α(CaMKⅡα) 磷酸化钙调蛋白依赖性激酶2α(p-CaMKⅡα) |
收稿时间: | 2019/9/12 0:00:00 |
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