唾液及壳寡糖对变形链菌生物膜黏附和脱落的影响

目的:观察唾液及壳寡糖对变形链球菌生物膜脱落的影响.方法:在盖玻片上形成24 h变形链球菌生物膜,分别加入浓度依次为2.5、5、10、20、40 g/L、相对分子量为2 000的壳寡糖溶液,作用30 min,然后应用死菌/活菌荧光染色和激光共聚焦扫描显微镜技术相结合,比较壳寡糖促进变链茵生物膜脱落的效果,对所得数据进行...     

地黄寡糖的吸收动力学研究

目的：研究地黄寡糖在小鼠及大鼠体内的吸收和吸收部位。方法：用高效液相色谱／柱后荧光衍生化法测定小鼠口服和静脉注射水苏糖后的血药浓度；大鼠原位肠灌流模型研究水苏糖的吸收和吸收部位；肠抑菌实验室观察水苏糖在肠道内的代谢。结果：口服吸收快但很少?生物利用度为３．８２％，在胃、十二指肠、空肠和回收的吸收率分别为６．０３％、１３．８０％、８．３３％和０．５３％，在大肠内不吸收，正常组及卡那霉素抑菌组的小鼠灌     

苹果寡糖下调脂多糖刺激引起的TLR-4/NF-κB通路活性升高

目的探讨苹果寡糖(AOG)对细菌脂多糖(LPS)活化人结肠癌细胞HT-29的TLR-4/NF-κB通路的影响及相关机制。方法将HT-29细胞分为对照组、LPS处理组(1μg·mL~(-1),30 min、1 h)、AOG(0.5 mg·mL~(-1))+LPS(1μg·mL~(-1))处理组(30 min、1 h),采用免疫荧光法观察NF-κB在细胞质、细胞核内的分布情况;免疫印迹法检测细胞中IκB-α、磷酸化IκB-α、细胞核中NF-κB以及细胞膜上TLR-4的蛋白变化。结果 AOG可抑制LPS刺激引起的HT-29细胞的NF-κB核转位;可有效抑制IκB-α降解及IκB-α的磷酸化;可降低细胞膜上TLR-4的表达。结论 AOG可能通过抑制LPS刺激引起的TLR-4表达升高,发挥抑制NF-κB信号通路活化的作用。     

8-氧-叔丁基二甲基硅烷基-4,5-氧-羰基-3-去氧-β-D-甘露-2-辛酮糖甲酸酯烯丙基苷的合成

目的 研究8-氧-叔丁基二甲基硅烷基-4,5-氧-羰基-3-去氧-β-D-甘露-2-辛酮糖甲酸酯烯丙基苷的合成.方法 以草酰乙酸和D-阿拉伯糖为原料,通过cornforth反应、乙酰化、甲酯化、烯醇化、脱乙酰基、硅基化、碳酸酯化等7步反应制备目标化合物.结果与结论 与文献谱图进行对照,确证目标化合物的结构,7步反应的总收率为22％,化合物的立体选择性较高,方法操作简单、易于实施,为含(2-7)苷键结构的Kdo寡糖制备奠定了基础.     

透明质酸寡糖软膏的制备及药效学研究

目的 制备透明质酸寡糖软膏,观察透明质酸寡糖软膏对兔耳伤口愈合的影响.方法 取一定量的软膏基质,将其制成含主药量分别为0.2％、0.8％、1.3％3种浓度的透明质酸寡糖软膏.然后将12只体质量相近的新西兰兔制备成兔耳皮肤缺损模型,每个兔耳3个创面,分别涂以3种不同浓度的透明质酸寡糖软膏、基质、阳性药以及空白对照.造模后第4、7、14天计算创面愈合率,组织学观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β表达.结果 透明质酸寡糖软膏组、阳性药组的创面愈合率均高于空白组(P<0.05).病理学结果显示:透明质酸高浓度组较其他组肉芽组织形成明显,新生血管较多.免疫组化结果显示,透明质酸寡糖软膏组TGF-β蛋白表达含量均高于空白组和基质组.结论 透明质酸寡糖软膏能显著促进兔耳伤口愈合.     

SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析壳寡糖

目的 研究一种快速准确的分析壳寡糖组成的定性测定方法.方法 通过连续电泳和不连续电泳对比实验确定壳寡糖的最佳分析条件.结果 浓缩胶浓度为3%,分离胶浓度为17.5%,上样量为10 μl,恒定电流为40 mA,电泳时间50 min条件下,获得最佳壳寡糖分析图谱. 结论 SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳分析壳寡糖组成的方法的确是一种简单快速有效地定性检测方法.     

地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究

目的研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响。结果地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达。结论地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关。     

巴戟天寡糖促进鸡胚绒毛尿囊膜血管生成研究

目的:探讨巴戟天寡糖(MOO)对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)血管生成的影响.方法:运用血清药理学的方法制备含药血清.60只鸡胚随机分为MOO低、中、高剂量组及生理盐水(NS)阴性对照组、空白血清对照组、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)阳性对照组,每组10只.孵育7 d后建立CAM模型,将NS、空白血清、bFGF(2 500 U·mL~(-1))、MOO 3种剂量含药血清分别加在CAM表面的载体上,继续孵育3 d后制备cAM标本,观察血管生成表现,并进行新生血管计数.结果:MOO各剂量组与bFGF组血管生成表现明显优于NS组与空白m清组.MOO各剂量组新生血管数目较空白血清组均明显增加(P<0.05),但药效均弱于bFGF组(P<0.05).与MOO低剂量组相比,中、高剂量组新生血管数显著增加(P<0.05),但两者之间无显著性差异.NS组与空白血清组新生血管数目之间无显著性差异.结论:MOO可促进鸡胚绒毛尿囊膜的血管增生,具有一定的促血管新生作用.     

壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响

目的 探究壳寡糖对PM2.5染毒后小鼠骨髓细胞外泌体表达的影响.方法 采用SPF级,6～8周龄的雄性C57BL/6J小鼠32只,按照随机数表法将其分为空白对照组(n=8)、阳性对照组(n=8)、壳寡糖组(n=8)及阴性对照组(n=8).采集2020年5月～2020年12月期间在距离广东省湛江市霞山区人民大道南路段作为采...     

N-精氨酰壳寡糖聚合物纳米粒的构建及其作为药物载体的可行性研究

目的 构建N-精氨酰壳寡糖聚合物纳米粒 (N-arginyl-chitooligosaccharidenanoparticles,ACOS NPs),研究其作为药物载体的可行性。方法 合成N-精氨酰壳寡糖 (N-arginyl-chitooligosaccharide,ACOS),利用FT-IR、1H NMR对其结构进行表征。离子凝胶法制备ACOS NPs,利用透射电镜观察其形貌,ZetasizerNano-ZS纳米粒度仪测定其粒径分布及表面ζ电位。利用MTT法研究ACOS NPs对HeLa细胞的体外细胞毒性。利用流式细胞仪和共聚焦显微镜研究HeLa细胞对FITC荧光标记的ACOS NPs的体外细胞摄取情况。结果 FT-IR和1H NMR结果确证了精氨酸对壳寡糖的修饰。ACOS NPs近似球形,平均粒径为146.3 nm,表面电位为9.76 mV,且具有良好的分散性。MTT实验结果证实ACOS NPs对HeLa细胞未表现出明显的细胞毒性,具有良好的细胞相容性。ACOS NPs可被HeLa细胞快速、持续摄取,摄取率较高且表现出一定的时间和浓度依赖性。结论 ACOS纳米粒具有良好的细胞相容性,作为药物载体可显著促进药物的跨膜转运,有望成为一种高效无毒的药物递送载体。