紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-catenin信号通路相关基因和蛋白表达的影响

目的：探讨紫杉醇对肺癌细胞株A549 Wnt/β-连环素（β-catenin）信号通路相关基因和蛋白表达的影响。方法：免疫组化法检测1nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中β-catenin蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应检测0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组和对照组A549细胞中dkk-3（抑癌基因）、c-myc（原癌基因）mRNA表达,干预时间均为48h。结果：与对照组比较,1nmol·L-1紫杉醇组β-catenin蛋白表达明显降低,0.1、1、10nmol·L-1紫杉醇组c-mycmRNA表达明显降低,而dkk-3mRNA表达明显增加（P均〈0.05）,且基因表达呈浓度依赖性。结论：紫杉醇能通过下调A549细胞内β-catenin蛋白表达,诱导dkk-3mRNA表达,从而阻断Wnt信号转导通路,减少c-myc表达。     

Wnt/β-catenin信号通路在低氧促进hBMSCs体外增殖中的作用

目的 探讨持续低氧环境对入骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal stem cells,hBMSCs)体外增殖的影响,并初步探讨Wnt/β-catenin信号通路在其中的作用.方法 将购自江阴齐氏生物科技有限公司第2代hBMSCs进行传代、纯化,取第4代hBMSCs进行流式细胞仪检测鉴定;根据培养条件不同分为常氧组(20％氧浓度)和低氧组(3％氧浓度);CCK-8法测定各组生长曲线;采用RT-PCR检测Wnt/β-catenin信号通路关键组件β-catenin、cyclinD1 mRNA表达水平;Western blot检测β-catenin、P-β-catenin蛋白表达水平.结果 第4代hBMSCs流式鉴定结果显示:骨髓基质标志CD90表达为98.7％,而造血细胞标志CD19表达为0.3％;与常氧组比较,低氧组增殖速率更快,β-catenin、cyclinD1 mRNA表达升高(P＜0.05),β-catenin蛋白表达升高(P＜0.05),P-β-catenin蛋白表达下降(P＜0.05).结论 持续低氧环境可能通过激活Wnt/β-catenin信号通路而促进hBMSCs体外增殖.     

壳寡糖降血糖作用的实验研究

目的：探讨壳寡糖的降血糖作用.方法：以尾静脉注射四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型对照组,壳寡糖高、中、低剂量组,二甲双胍组和正常对照组,每组6只.观察壳寡糖对糖尿病大鼠血糖、胰岛素的影响及病理改变,观察壳寡糖对正常小鼠血糖及糖耐量的影响.结果：壳寡糖中、高剂量组均有明显降低四氧嘧啶糖尿病大鼠血糖作用（P＜0.05）.壳寡糖改善模型对照组大鼠胰腺功能,3个剂量组壳寡糖使血中胰岛素有升高趋势,但与模型对照组比较差异无统计学意义.壳寡糖低、中、高剂量组与空白对照组小鼠血糖比较差异无统计学意义（P＞0.05）,中、高剂量壳寡糖使小鼠灌胃葡萄糖后0.5 h血糖降低,与空白对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：壳寡糖具有明显降血糖作用,对正常小鼠血糖无影响,增加小鼠糖耐量作用.     

褐藻糖胶通过抑制Wnt/β-catenin通路诱导多发性骨髓瘤细胞PRMI8226凋亡

目的探讨褐藻糖胶诱导多发性骨髓瘤细胞PRMI8226凋亡时Wnt/β-catenin通路的变化。方法褐藻糖胶不同浓度(25、50、100、200、400μg·mL-1)分别作用于PRMI8226细胞24、48、72 h,采用MTT法检测PRMI8226细胞增殖情况并求得半数抑制浓度(IC50);以1/2 IC50浓度的褐藻糖胶作用于PRMI8226细胞72 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率。将细胞分为空白对照组、Wnt通路抑制剂(DKK-1)组(100 ng·mL-1)及褐藻糖胶(25μg·mL-1)组,采用Western blot检测β-catenin、c-myc、bax及caspase 3蛋白表达水平。结果褐藻糖胶对PRMI8226细胞增殖抑制作用呈时间-剂量依赖性增强。PRMI8226细胞经褐藻糖胶25μg·mL-1处理72 h后,其凋亡率(12.22%)明显高于对照组(4.82%)(P<0.05)。Western blot结果显示,与空白对照组比较,两组β-catenin和c-myc表达水平均有显著差异(P<0.05),褐藻糖胶组β-catenin和c-myc表达水平与DKK-1组比较无显著差异(P>0.05);褐藻糖胶组caspase3和bax蛋白表达水平较DKK-1组增加(P<0.05),两组与空白对照组比较表达亦增加,均有显著差异(P<0.05)。结论褐藻糖胶通过抑制Wnt/β-catenin通路的活化,能诱导多发性骨髓瘤PRMI8226细胞凋亡。     

MicroRNA-154对大鼠肝星状细胞HSC-T6中β-catenin蛋白表达的影响

目的:探讨microRNA-154(miR-154)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cellc,HSC)中β-catenin蛋白表达的影响。方法:合成miR-154模拟物(miR-154 mimics)和miR-154抑制物(miR-154 inhibitor)转染HSC-T6,以其阴性对照物(mimics NC、inhibitor NC)转染细胞作为阴性对照组,不作处理的正常细胞为空白对照组(Blank);通过实时定量RT-PCR检测转染后各组细胞内的miR-154和β-catenin mRNA的相对表达,免疫印迹法(Western blotting)检测转染后各组细胞内β-catenin蛋白的表达。结果:β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 mimics组显著上调,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05;β-catenin蛋白表达量和β-catenin mRNA表达量在转染miR-154 inhibitor组显著下降,与空白对照组和阴性对照组相比差异具有统计学意义,P<0.05。结论:细胞内过表达miR-154能够诱导细胞中β-catenin mRNA及蛋白的过表达;抑制细胞内miR-154的表达则能够抑制细胞中β-catenin mRNA及蛋白的表达。     

乳腺癌中Wnt信号通路关键因子β-catenin的突变和表达研究

目的:研究乳腺癌中Wnt信号通路关键因子β-catenin的突变以及表达。方法:选取某院病理科2015年4月～2016年4月的乳腺癌标本60例、乳腺增生标本100例,比较两者之间β-catenin、cyclinD1以及c-myc的突变和表达,同时研究乳腺癌病理资料和β-catenin、c-myc、cyclinD1表达之间的关系。结果:乳腺癌的β-catenin异常表达率、c-myc及cyclinD1的阳性表达率都显著比乳腺增生的相应指标高,存在统计学差别(P0.05);并且能够发现,淋巴结转移同β-catenin、c-myc、cyclinD1的表达相关,且肿瘤大小同c-myc亦有关联,乳腺癌β-catenin异常表达同cyclinD1表达相关,却同c-myc表达不存在相关性。结论:乳腺癌的变化同β-catenin异常表达明显关联,这或许同cyclinD1被激活有关,可把乳腺癌β-catenin异常表达、c-myc、cyclinD1当作治疗乳腺肿瘤的指导依据。     

膀胱移行细胞癌中E-cadherin、β-catenin及c-myc表达的相关性研究

目的：探讨膀胱移行细胞癌中E-cadherin、β-catenin和c-myc表达的相关性及其在膀胱肿瘤发生、发展中的意义。方法：S-P免疫组化方法检测54例膀胱移行细胞癌和11例正常膀胱黏膜组织中E-cadherin、β-catenin和c-myc的表达，分析其与膀胱移行细胞癌病理分级、分期的关系及3者表达的相关性。结果：在膀胱移行细胞癌中，E-cadherin、β-catenin蛋白正常表达率分别为29．6％和25．9％，c-myc异常表达率为70．4％。c-myc，E-cadherin、β-catenin异常表达与肿瘤分级、分期有关（P〈0.05）。E-cadherin、β-catenin的异常表达与c-myc异常表达有正相关关系（P〈0.05）。结论：膀胱移行细胞癌中 E-cadherin、β-catenin蛋白异常表达可能通过激活c-myc异常过度表达导致肿瘤的发生和发展。     

桦木酸通过Wnt/β-catenin信号通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成

目的 研究桦木酸(betulinic acid, BA)对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖、侵袭和胶原合成的影响并探讨分子作用机制。方法 收集临床切除的瘢痕疙瘩组织,采取组织块贴壁法分离培养成纤维细胞。细胞分为3组：空白对照组、二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)处理组(溶剂对照组)和BA处理组。细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞生长。5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(5-ethynyl-2’-deoxyuridine, EdU)法检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。Transwell法测细胞侵袭。荧光素酶报告基因实验检测Wnt/β-catenin信号通路活性。实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)检测c-myc和cyclin D1 mRNA表达。Western blot检测Ⅰ型胶原(Collagen typeⅠ,ColⅠ)、β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达。结果 与空白对照组和DMSO处理组相比,BA处理组瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖降低,细胞凋亡率上升,细...     

Wnt/β-Catenin信号通路与骨关节炎发病机制的研究

目的:观察骨关节炎(OA)行膝关节置换术的患者软骨组织中Wnt/β-catenin信号传导通路相关蛋白及基因的表达情况。方法:关节软骨组织根据改良的Mankin关节软骨病理评分标准分为对照组、轻度病变组和中度病变组。应用免疫组织化学的方法检测软骨细胞中β-catenin及基质金属蛋白酶(MMP)-13的表达情况。提取OA行膝关节置换术42例患者的关节软骨总RNA,应用RealTimeRT-PCR的方法,选用β2微球蛋白作为内参,检测软骨组织中骨形态发生蛋白(bmp)-2,Ⅹ型胶原(col-10)及mmp-13基因的表达情况。结果:病理评分对照组8例均正常;研究组轻度病变组15例,中度病变组27例。β-catenin免疫组化结果显示对照组全部为阴性;轻度病变组9例阳性,中度病变组7例阳性。MMP-13免疫组化结果显示对照组1例阳性;轻度病变组14例阳性,中度病变组21例阳性。RealTimeRT-PCR结果显示轻度病变组bmp-2、col-10和mmp-13的表达水平分别为中度病变组的3.01、2.89和4.04倍,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论:β-catenin在关节软骨细胞中高表达可能是关节软骨破坏并导致OA发展的重要原因。     

广州城区大气细颗粒物对PC-12细胞IL-8表达的影响

目的 研究广州城区大气细颗粒物(PM2.5)对PC-12细胞IL-8表达的影响,并从p38 MAPK途径探索其作用机制,促进对PM2.5毒性的认识.方法 采集广州城区大气中的PM2.5,对PC-12细胞染毒,设对照组、不同浓度PM2.5组和SB203580+PM2.5组(用20 μ mol/L的SB230580预处理1h后再给予100μg/ml的PM2.5),Trizol法提取RNA用定量PCR法检测细胞IL-8表达情况,RIRP法提取细胞总蛋白,用Western blot法检测p38 MAPK的磷酸化改变.结果 定量PCR检测显示用25、50和100μg/ml的PM2.5染毒后PC-12细胞IL-8表达明显增高;Western blot结果显示PM2.5可磷酸化激活p38 MAPK信号分子,加入p38 MAPK抑制剂SB230580可以抑制PM2.5诱导的IL-8表达.结论 PM2.5可通过p38 MAPK途径诱导PC-12细胞表达细胞因子IL-8,这可能是其导致神经细胞毒性的机制之一.     

百草枯对小胶质细胞TLR-4蛋白及TNF-α和IL-1β基因表达水平的影响

目的探讨百草枯(paraquat,PQ)对小胶质细胞TLR-4蛋白及TNF-α和IL-1β基因表达水平的影响,为进一步探究百草枯诱导小胶质细胞炎症反应可能的作用机制提供线索。方法小鼠小胶质(BV2)细胞分为PQ(40μmol/L)染毒组、LPS阳性对照组(1μg/ml)和阴性对照组,分别处理6、12和24 h。Western blotting法检测TLR-4蛋白表达,荧光定量PCR法检测TNF-α和IL-1β基因表达水平。结果 6、12和24 h,PQ染毒组、LPS阳性对照组小胶质细胞TLR-4蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β基因表达水平均显著增加。结论 PQ能增加小胶质细胞TLR-4蛋白表达,进而可能激活TLR-4信号通路,使炎症因子表达增加,诱导炎症反应。     

苯并[a]芘和铅对小鼠的联合神经毒性及脑组织的影响

目的研究苯并[a]芘(benzo[a]pyrene BaP)、铅单独与联合作用对小鼠的神经毒性及小鼠脑组织热应激蛋白(HSPs)HSP 70、HSP 90β表达的影响。方法将80只昆明种小鼠随机分为10组，每组8只，既：空白对照组、溶剂对照组、低浓度铅染毒组、高浓度铅染毒组、低剂量BaP染毒组、高剂量BaP染毒组、低浓度铅 低剂量BaP染毒组、低浓度铅 高剂量BaP染毒组、高浓度铅 低剂量BaP联合染毒组和高浓度铅 高剂量BaP联合染毒组。低、高剂量BaP染毒分别为0．5和5mg／kg BaP的植物油溶剂每周4次腹腔注射，溶剂对照组用植物油作平行处理。低、高剂量的铅染毒分别为5．4和54mg／L醋酸铅饮水染毒。实验中观察动物一般情况及神经系统损伤表现，实验8周后取各组小鼠脑组织，称重并计算脑组织脏器系数。制作脑组织混合匀浆，western blot法检测HSP70、HSP90β水平。结果BaP与铅联合染毒可使小鼠脑组织脏器系数降低；HSP900β相对表达值与脑组织脏器系数量负相关。结论BaP与铅联合作用可明显损伤脑组织；HSP90β对上述损害起标志作用。     

β-catenin 及ABCG-2 在子宫肉瘤组织中的表达及其意义

目的　比较β-catenin 及ABCG-2 蛋白在子宫肉瘤组织、子宫平滑肌瘤组织及正常子宫平滑肌组织中的表达，探\r\n讨其在子宫肉瘤发病中的作用。方法　采用免疫组化SP 二步法检测β-catenin 及ABCG-2 蛋白在子宫肉瘤组织中的表达，\r\n比较二者在不同病理类型，不同恶性程度以及不同临床分期的子宫肉瘤中的表达差异，并对二者的表达水平进行相关性分\r\n析。结果　子宫肉瘤组织中β-catenin、ABCG-2 蛋白阳性表达率明显高于子宫平滑肌瘤及正常子宫平滑肌组织（P<0.05）；\r\n子宫平滑肌瘤组织及正常子宫平滑肌组织中β-catenin、ABCG-2 蛋白的阳性表达率比较，差异无统计学意义（P>0.05）。\r\n子宫平滑肌肉瘤组织中β-catenin、ABCG-2 蛋白阳性表达率与子宫内膜间质肉瘤及子宫肉瘤组织比较，差异无统计学意\r\n义（P>0.05）。Ⅲ ~ Ⅳ期子宫肉瘤组织中β-catenin、ABCG-2 蛋白阳性表达率明显高于Ⅰ ~ Ⅱ期子宫肉瘤组织（P<0.05）。\r\n结论　β-catenin、ABCG2 蛋白在子宫肉瘤组织中呈高表达，二者可能协同促进子宫肉瘤的发生发展。     

沉默Sp5对mEPMCs中Wnt信号通路相关因子及增殖能力的影响

目的 探讨沉默转录因子特异蛋白5(Sp5)对小鼠胚胎腭突间充质细胞（m EPMCs）中Wnt信号通路相关因子及增殖能力的影响。方法 体外分离并培养孕14.5 d C57BL/6J小鼠的mEPMCs，细胞免疫荧光染色鉴定细胞来源；利用慢病毒转染技术沉默mEPMCs中Sp5基因的表达，Western blot验证转染效率。后续实验设空白对照组、空载病毒组、沉默组（Sp5-shRNA组）。各组细胞转染72 h后，采用Western blot及RT-qPCR法分别检测β-连环蛋白（β-catenin）、丝氨酸/苏氨酸激酶（GSK-3β）、Wnt家族成员3a(Wnt3a)、特异性周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白及m RNA的表达；CCK-8法检测细胞增殖能力；免疫荧光法检测5-乙炔基-2′脱氧尿嘧啶核苷（EdU）阳性细胞增殖率；流式细胞术检测细胞周期。结果 成功分离mEPMCs并沉默Sp5的表达。Western blot及RT-qPCR结果显示，Sp5-shRNA组β-catenin、GSK-3β、Wnt3a、CyclinD1蛋白及mRNA表达水平均高于空白对照组和空载病毒组（P<0....     

经典Wnt/β-catenin/TCF7L2信号通路在1型糖尿病心肌病中的作用

目的探讨Wnt/β-catenin/TCF7L2信号通路在1型糖尿病小鼠心肌病中的作用。方法利用7～8周龄♂C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素,建立1型糖尿病模型,糖尿病小鼠成模4周后,随机分为糖尿病组、β-catenin通路抑制剂i CRT14(2. 5、5 mg·kg~(-1))组。连续腹腔给药8周后,HE染色检测心脏细胞形态;免疫组化及Western blot检测β-catenin、TCF7L2蛋白表达;荧光定量PCR检测β-catenin、Tcf7l2、Nppa、c-Myc mRNA表达。结果糖尿病组心肌细胞排列相对紊乱、细胞核大小不规则; Western blot和免疫组化结果显示,糖尿病组小鼠心脏β-catenin、TCF7L2表达升高,心肌细胞核内β-catenin、TCF7L2表达明显增多; q PCR显示,β-catenin/TCF7L2通路下游基因c-Myc、心肌肥大基因Nppa表达上调。i CRT14组小鼠心肌细胞排列相对规则,形态趋于正常;β-catenin、TCF7L2蛋白表达降低,核内表达减少;肥大基因Nppa、下游基因c-Myc mRNA表达明显减低。结论 Wnt/β-catenin/TCF7L2通路活化在糖尿病心肌病发生、发展中发挥重要作用,β-catenin抑制剂能明显减缓1型糖尿病小鼠心肌病的进程。     

硒化壳聚糖对HL60细胞的诱导分化作用

目的:研究硒化壳聚糖对人早幼粒细胞性白血病HL60细胞分化的影响,并探讨该影响与细胞c-myc和c-fos蛋白表达的关系。方法:取HL60细胞分为5组,分别为25、50、100mg·L-1硒化壳聚糖组、空白对照组(培养液)和阳性对照组(二甲基亚砜)。各组经相应试药作用后,采用硝基蓝四氮唑(NBT)还原法检测HL60细胞分化情况,观察NBT阳性细胞数;流式细胞术检测c-myc和c-fos蛋白表达。结果:与空白对照组比较,硒化壳聚糖各组作用与阳性对照组相似,NBT还原阳性细胞明显增多,c-myc蛋白表达显著下降(P<0.01或P<0.05),c-fos蛋白表达显著升高(P<0.01或P<0.05)。结论:硒化壳聚糖可能通过增强HL60细胞c-fos表达及下调c-myc表达来诱导细胞分化。     

TGF-β_1/Smads信号通路对PM2.5致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用

目的研究TGF-β_1/Smads信号通路在PM2.5细颗粒致大鼠肺组织损伤的免疫调控作用。方法将40只正常成年Wistar大鼠随机分为4组:空白对照组(Ctrl)、假手术组(Sham)、染毒组(PM2.5)及染毒+SB431542组(PMSB)。Sham组行假手术并给予生理盐水,PM2.5和PMSB组均给予PM2.5混悬液(15mg·kg~(-1))染毒,PMSB组于染毒前30min给予TGF-β_1阻断剂SB431542。12d后,收集左肺泡灌洗液及血清,分别检测肺泡灌洗液炎性细胞计数、血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1,另取右肺组织测定Smad2、TGF-β_1、RORγt、FoxP3等基因的表达。结果 PM2.5组血清IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1明显高于其余3组(P<0.05),但Ctrl、Sham和PMSB 3组间无明显差异(P>0.05)。在Smad2、TGF-β_1、RORγt和FoxP3基因表达方面,结果也与其一致。相关性分析:肺组织Smad2 mRNA含量与血清中IL-6、IL~(-1)7a和TGF-β_1呈正相关,RORγt mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关,Foxp3mRNA水平与血清IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1表达呈正相关。结论大气细颗粒物PM2.5能够引起大鼠肺组织损伤,其损伤程度随染毒剂量的增加而加重。其可能的主要机制是TGF-β_1表达增强,刺激肺部Smad2、RORγt和FoxP3表达,激发机体的免疫反应,使得血液中促炎性细胞因子IL-6、IL~(-1)7a、TGF-β_1增多,从而导致组织的免疫炎性损伤。     

Wnt1/β-catenin/DKK1信号通路与儿童原发性肾病综合征糖皮质激素反应异质性关系研究

目的观察不同糖皮质激素(GC)反应原发性肾病综合征(PNS)患儿外周血浆、单个核细胞中GC治疗前后Wnt1/β-catenin/DKK1信号通路表达的变化,探讨该信号通路在儿童PNS发病中的可能作用及与GC反应的关系。方法选取初发PNS患儿48例作为PNS组,按照GC治疗的反应分为2组:GC敏感型肾病综合征组(SSNS组n=29);GC耐药型肾病综合征组(SRNS组n=19);另选取健康体检儿15名作为对照组。PNS患儿分两个时间点抽取外周血标本:①病初未用GC时;②足量GC治疗6周时。采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)、实时荧光定量PCR检测(qPCR)检测Wnt1、β-catenin、DKK1的表达水平。结果 GC治疗前,SSNS组及SRNS组β-catenin表达水平高于对照组;SRNS组β-catenin表达水平高于SSNS组;GC治疗6周时,SSNS组及对照组β-catenin表达水平低于SRNS组;SSNS组β-catenin表达水平高于对照组;SSNS组及SRNS组β-catenin表达水平低于治疗前。结论 PNS患儿存在β-catenin表达上调,提示β-catenin蛋白可能参与了PNS发病,不同GC反应PNS患儿β-catenin高表达可能与PNS患儿GC耐药密切相关,PNS患儿β-catenin升高可作为GC耐药的标志之一。GC可能影响β-catenin表达水平。不同GC反应PNS患儿Wnt1和DKK1表达差异无统计学意义,提示Wnt1、DKK1蛋白与患儿PNS发生及GC耐药无相关性。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白信号通路的影响研究

目的:研究阿托伐他汀对动脉粥样硬化模型兔Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路中调控因子Wnt1、β-catenin、蓬乱蛋白1(dvl-1)的影响,探讨其作用机制。方法:取兔随机分为正常对照组、模型组(高脂饲料)、处理组(高脂饲料+阿托伐他汀2.5mg.kg-1.d-1),每组8只,各组兔给予相应饲料喂养,每日1次,12周后采血并处死,检测各组兔的血脂指标(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇),观察主动脉硬化斑块的程度,免疫组化法和蛋白质印迹法检测主动脉硬化斑块处Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达情况。结果:与正常对照组比较,模型组和处理组血脂指标明显升高,主动脉硬化斑块的程度明显增强,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显增强(P<0.05);与模型组比较,处理组血脂指标明显降低,主动脉硬化斑块的程度明显减轻,Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达明显降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路中Wnt1、β-catenin及dvl-1蛋白的表达来减轻动脉粥样硬化的程度。