血管内皮生长因子及其受体在单侧输尿管梗阻大鼠术侧肾脏的表达

血管内皮生长因子（VEGF）的主要作用是刺激血管内皮细胞的增殖与分化、抑制内皮细胞凋亡，主要通过两个受体Flk-1和Flt-1发挥作用。本研究旨在明确VEGF及其受体在单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠术侧肾脏不同时间的表达变化情况，为进一步探讨其在UUO大鼠小管间质纤维化中的作用机制提供实验依据。     

环缩酚肽抑制视网膜表达VEGF及PECAM基因和血管增生

[目的]观察两种环缩酚肽衍生物(Hep-A和Hep-B)对氧诱导的小鼠视网膜表达血管内皮生长因子(VEGF)和细胞黏附分子(PECAM;ICAM-1;VCAM-1)基因的影响及血管增生的变化.[方法]建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型,12 d开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=7)、Hep-A 10 mg/kg(第2组,n=6)或者Hep-B 10 mg/kg(第3组,n=6),每天两次.5 d后取出左侧眼,分离视网膜并抽提RNA,用荧光定量PCR测出上述基因含量,并分别求出每个靶基因与标准基因S16含量的比率;右眼经心脏荧光素灌注后取眼球做视网膜平铺片,用图像分析软件定量计算视网膜新生血管的面积.[结果]视网膜中VEGF/S16的mRNA比率为:第1组(0.554±0.050),第2组(0.355±0.037),第3组(0.287±0.051);PECAM/S16为:第1组(2.050±0.249),第2组(1.228±0.153),第3组(1.027±0.210).经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜中VEGF基因表达分别减少36%和48.2%(P=0.001);PECAM基因表达分别减少40.1%(P＜0.05)和49.9%(P＜0.01);而VCAM-1和ICAM-1表达无明显差异.视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.06±0.03)mm2/眼,第2组为(0.17±0.01)mm2/眼,第3组为(0.11±0.01)mm2/眼;经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积明显减少(P＜0.001).[结论]两种环缩酚肽衍生物均抑制氧诱导的小鼠视网膜表达VEGF和PECAM基因,并抑制其形成视网膜新生血管.     

复发脑膜瘤血管内皮生长因子及增殖细胞核抗原的表达

目的探讨脑膜瘤细胞增殖能力、肿瘤复发与血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达之间的关系。方法应用免疫组织化学方法检测36例复发脑膜瘤及30例原发脑膜瘤标本的VEGF和增殖细胞核抗原（PCNA）表达。结果复发脑膜瘤VEGF蛋白阳性表达率89％（32／36）明显高于原发脑膜瘤43％（13／30）（X2=25．59，P〈0．01）。复发脑膜瘤PCNA指数（65．72±9．22）高于原发脑膜瘤（20．81±7．43，P〈0．05）。VEGF蛋白表达强阳性、弱阳性及阴性者的PCNA指数分别为78．64±10．02、49．45±8．31、6．23±1．45，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论VEGF蛋白的表达水平与脑膜瘤的复发和增殖能力有关，VEGF蛋白表达水平可能是脑膜瘤复发的预测指标之一。     

乳腺癌淋巴管生成与血管内皮生长因子-C、环氧化酶-2表达的关系

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）-C、环氧化酶（COX）-2在乳腺癌组织中的相互表达关系及与淋巴管生成和预后的关系。方法应用免疫组织化学法检测70例乳腺癌组织COX-2与VEGF-C蛋白的表达，并用淋巴管内皮细胞特异性抗体D2-40标记淋巴管，计数肿瘤淋巴管密度（LVD），结合临床病理特征和随访资料进行分析。结果（1）乳腺癌组织COX-2、VEGF-C高表达率分别为65．7％（46／70）和42．8％（30／70）。COX-2与VEGF-C蛋白表达之间存在显著相关（r=0．529，P〈0．01）。（2）COX-2蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD和淋巴管浸润呈正相关（P〈0．05），与雌激素受体状态、无病生存率和总生存率呈负相关（P〈0．05）。VEGF-C蛋白的高表达与淋巴结转移、LVD、淋巴管浸润呈正相关（P〈0．05），与组织学分化、无病生存率和总生存率呈负相关（P〈0．05）。结论COX-2可能通过上调VEGF-C表达来促进乳腺癌淋巴管生成，从而导致淋巴结转移的发生。COX-2和VEGF-C的高表达提示乳腺癌患者容易出现淋巴结转移和预后不良。     

血管内皮生长因子在肝缺血再灌注损伤中的作用

血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）又称血管通透因子（vascular permeability factor，VPF）和血管调理素（vascutotropin），是内皮细胞产生的特异性促有丝分裂原，具有促进内皮细胞增生、迁移，增加血管通透性和加速新血管形成的作用。它在胚胎发育和创伤修复等生理情况下以及炎症、视网膜病、肿瘤生长及某些缺血性疾病等病理情况下，VEGF与血管的发生和生长有密切关系。     

生长板软骨细胞促进骨髓基质干细胞血管内皮生长因子的表达

目的观察骨髓基质干细胞(BMSCs)在生长板软骨细胞旁分泌作用下血管内皮生长因子(VEGF)的表达规律及其与成骨分化的相关性。方法大鼠BMSCs与生长板软骨细胞进行间接共培养,培养终末期做细胞化学染色,定量测定碱性磷酸酶(ALP)活性,用RT-PCR方法半定量检测VEGFmRNA的表达。结果生长板软骨细胞持续高表达VEGF。BMSCs随共培养时间的延长,ALP活性升高,BMSCs的VEGF的表达也逐渐增强。培养液加入两种分泌型VEGF中和抗体后,VEGF表达趋势不变,ALP活性仍为升高趋势,也不影响培养终末期钙化结节的形成。培养终末期BMSCs的CD31和CD34均阴性。结论BMSCs成骨分化过程中VEGF的表达符合成骨细胞分化基因的表达规律,与成骨细胞特征性基因的表达趋势一致,体外条件共培养条件下,中和VEGF后并不能阻碍BMSCs的成骨分化。     

皮肤科学基础

表没食子儿茶素没食子酸酯对人表皮黑素细胞黑素合成的影响及机制，表没食子儿茶酚没食子酸酯对UVA抑制真皮成纤维细胞胶原合成影响的研究，内皮缩血管肽1和促肾上腺皮质激素对体外培养的正常人黑素细胞增殖的影响，中药桂枝抑制黑素生成的作用机理研究，女性皮肤弹性与年龄和部位的相关性研究……     

内皮型一氧化氮合酶运输介导物在子痫前期患者胎盘组织中的定位及定量研究

目的探讨内皮型一氧化氮合酶运输介导物(endothelial n itric oxide synthase traffic inducer,NOSTR IN)在子痫前期(pre-ec lampsia,PE)患者胎盘血管内皮细胞中表达的变化及其在子痫前期发病过程中的作用。方法HE染色后镜下观察胎盘组织及血管的病理变化,免疫组织化学方法及W estern b lot检测子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达。结果HE染色显示子痫前期患者胎盘绒毛血管变细,数目减少,血管合体膜增厚,纤维素样坏死明显多于正常妊娠;免疫组织化学显示正常妊娠和子痫前期患者胎盘血管内皮细胞中都有NOSTR IN的表达,但子痫前期患者胎盘血管内皮细胞胞浆染色较正常妊娠明显增强;W estern b lot显示子痫前期患者胎盘组织中NOSTR IN的表达显著高于正常妊娠(P<0.01)。结论胎盘组织中NOSTR IN表达增加可能是子痫前期发病机制的重要环节之一。     

树突状细胞与系统性红斑狼疮

树突状细胞 (dendriticcell,DC)是目前所知功能最强的专职性抗原呈递细胞 (antigenpresentingcell,APC) ,其体外抗原呈递能力是巨噬细胞的 10～ 10 0倍[1] 。DC不仅是机体免疫应答的始动者 ,而且在诱导免疫耐受 ,调节T细胞介导的免疫应答方面 ,均起着重要的作用。近来已有文献报道 ,DC在自身免疫性疾病的发生发展中起一定的促进作用 ,本文就DC的分化和功能及其与系统性红斑狼疮发病机制的研究作一简要综述。1　DC的分化、发育及其表面分子根据DC的来源 ,可将DC分为髓系来源的DC及淋巴系来源的DC两大类 ,两者均起源于体内的多能造血…     

免疫组化和电镜技术在鉴别腹膜间皮瘤和浆液性癌中的应用

腹膜上皮样间皮瘤和广泛腹膜转移的浆液性癌通过组织学形态鉴别往往比较困难,但如果使用免疫组织化学及电镜方法则会比较容易诊断。D2-40和podoplanin是最近认识的淋巴管内皮标记,它们在正常间皮细胞和间皮瘤中都可以表达。为了比较这两种抗体同以往使用的间皮标记在鉴别间皮瘤