布鲁氏菌脂多糖的热力学测定

应用几种热分析技术对布鲁氏菌的脂多糖进行了测定。发现布鲁氏菌的脂多糖具有一定的热谱特征,并据此获得了参试样品的热力学参数。它对于研究布氏菌的物理化学性质、结构特征以及布氏菌的分类鉴定都具重要意义     

细菌内毒素对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠远期智能的影响

目的：探讨细菌内毒素脂多糖（LPS）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠远期智能的影响，方法，建立新生大鼠LPS＋HIBD模型，于新生大鼠缺氧前4h给予腹腔注射LPS0．3mg/kg,HIBD组和对照组仅给予腹腔注射生理盐水，采用迷宫实验观察远期学习记忆能力的改变。结果：LPS＋HIBD组学习记忆能力明显低于HIBD组，表现在达标所需反映次数明显高于HIBD组（P＜0．05），而正确率支明显低于HIBD组（P＜0．05），结论：LPS对缺氧缺血引起的脑损伤有增敏作用，可进一步降低HIBD后的学习和记忆能力。     

炎性细胞因子抑制剂高通量筛选方法的研究

目的　建立能够同时作用于炎症相关细胞因子的药物筛选模型 ,探讨多指标综合筛选方法 ,为发现新的抗炎先导化合物提供快速有效的方法。方法　采用人血白细胞为研究对象 ,以脂多糖 (LPS)刺激诱发炎性因子生成 ,探讨最佳刺激条件 ,建立多指标检测方法和综合评价药物作用的分析方法。观察不同浓度脂多糖 (0 5～ 5 0mg·L-1)及不同作用时间 (0～ 4h)炎性因子IL 1、IL 8、TNF α生成水平的变化。同时观察 5 LO抑制剂NDGA (nordihydroguaiareticacid)和COX 2抑制剂Diclofenac在多种细胞因子筛选模型上的应用。结果　脂多糖可浓度依赖性 (0 5～ 5 0mg·L-1)和时间依赖性 (0～ 4h)地刺激人血白细胞释放IL 1、IL 8和TNF α。脂多糖 (终浓度 5mg·L-1)刺激人血白细胞 4h有较高释放 ,与对照组比差异明显。NDGA和Diclofenac在脂多糖刺激 4h对炎性因子释放有显著抑制作用。结论　这种脂多糖体外刺激人血白细胞释放多种炎性因子的筛选模型可用于高通量大规模筛选具有抗炎作用的先导化合物 ,提高了筛选效率     

吲哚美辛对脂多糖引起的人类风湿性关节炎滑膜细胞中白介素-6表达的影响

目的研究吲哚美辛对脂多糖引起的人类风湿性关节炎（RA）成纤维状滑膜细胞(FLS)中白介素-6（IL-6）表达的影响。方法用放免分析法检测IL-6蛋白的表达水平； RT-PCR方法测定IL-6 mRNA的表达水平。结果LPS处理对FLS中IL-6表达无显著影响； LPS刺激的U937细胞培养液上清液可明显增强FLS 中IL-6蛋白分泌及mRNA表达； 吲哚美辛可显著抑制上述变化，且其抑制作用随浓度的增加而增强。结论吲哚美辛可抑制LPS刺激的U937细胞培养上清液引起的FLS中IL-6的表达。     

去脂软肝丸对小鼠免疫性肝损伤的实验研究

目的 观察去脂软肝丸对脂多糖(LPS)加卡介苗(BCG)所致小鼠免疫性肝损伤的影响。方法 将小鼠随机分为4组，除正常对照组外，其余各组均尾iv含BCG2．5mg的生理盐水混悬液。造模当日即给予相应药物．每日一次．共10d。末次给药后1h，除正常对照组外，其余各组均尾ivLPS10ug。取血，测定ALT、AST、MDA、TG．处死小鼠，取肝脏，制备肝匀浆，测定LMDA、LTG。结果 去脂软肝丸能降低由脂多糖加卡介苗所引起的AST、LMDA水平的升高．结论 去脂软肝丸对脂多糖加卡介苗所致的负疫性肝损伤有一定的保护作用。     

细菌脂多糖对NIH3T3细胞增生、胞内游离钙及cAMP浓度的影响

目的 :探讨细菌脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对 NIH 3T3细胞增生、胞内游离钙及 c AMP浓度的影响。　方法 :以中性红比色法检测细胞生长 ,酚试剂法检测细胞蛋白质合成 ,并动态检测 L PS对胞内游离钙和 c AMP浓度的影响。　结果 :1微量 L PS可促进细胞生长及蛋白质合成 ;2 L PS作用后 3～ 5 min可使胞内游离钙浓度升高 ,作用 1 m in后使 c AMP浓度升高 ,并保持较高水平。　结论 :胞内游离钙 ([Ca2 ]i)及 c AMP是 L PS对 NIH3T3细胞作用过程中重要的信使分子     

三七有效成分对人子宫内膜细胞培养液TNF-α和IL-1β含量的影响

目的利用细菌脂多糖(LPS)诱导正常子宫内膜细胞,导致细胞发生炎症反应的体外细胞模型,研究三七不同有效成分干预炎症细胞模型后,其细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的变化.方法比较不同浓度的三七有效成分对正常子宫内膜细胞生长的抑制率,筛选最佳浓度的三七有效成分干预炎症子宫内膜细胞模型,测定其两个时间段(48h、72h)的、TNF-α、IL-1β的浓度.结果1.通过对三七有效成分5个梯度剂量进行剂量筛选,采用四氮唑蓝(MTT)法测定发现,符合药物对细胞的抑制率(IR)≤10%的为三七有效成分第3组(三七皂苷0.0408mg/mL+三七氨酸0.002mg/mL).2.3个药物干预组TNF-α和IL-1β浓度都明显低于同时段的模型组(P＜0.01).但是与正常对照组相比,两时段的三七皂苷组和三七氨酸组TNF-α和IL-1β的浓度含量还是明显高于正常对照组(P＜0.05,P＜0.01),而三七复方组与正常对照组比较无明显差异.结论1.三七有效成分的剂量筛选的第3组(三七皂苷0.0408mg/mL+三七氨酸0.002mg/mL)可做为干预炎症子宫内膜细胞模型的三七复方的药物浓度,干预的时间及用量的定量化,为进一步的实验研究提供了必要的基础.2.三七的各有效成分可不同程度地抑制炎症细胞因子TNF-α、IL-1β的分泌.     

趋化因子受体CXCR4在乳腺癌中表达的研究

目的探讨趋化受体CXCR4在乳腺癌中的表达及其与肿瘤转移的关系,以及脂多糖(LPS)对其表达的影响.方法采用流式细胞仪和RT-PCR法检测23例乳腺癌患者的癌组织、癌旁组织、正常组织以及MDA-MB-231细胞中CXCR4在蛋白质和mRNA水平的表达情况,以及LPS对MDA-MB-231细胞 CXCR4表达的影响;用Transwell板检测经LPS作用前后MDA-MB-231对趋化因子SDF-1趋化活性的影响.结果乳腺癌组织MDA-MB-231细胞的趋化因子受体CXCR4在蛋白质和mRNA水平的表达均显著高于癌旁组织和正常组织(P<0.05),并且CXCR4的表达与乳腺癌的转移密切相关;脂多糖(LPS)能下调CXCR4的表达,经LPS作用后乳腺癌细胞趋化活性降低.结论趋化因子受体在乳腺癌的转移中起重要作用,下调乳腺癌细胞CXCR4的表达水平,可减少或抑制其转移.     

大肠杆菌脂多糖诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义

目的 探讨大肠杆菌脂多糖(LPS)诱导大鼠Kupffer细胞NF-κB激活及其意义。方法将Kupffer细胞随机分为A、B、C三组。A组为对照组，B组将LPS加入Kupffer细胞培养基共同培养，C组将PDTC和LPS加Kupffer细胞培养基共同培养。用EMSA法检测NF-κB活性，用Western blot法检测I-κB蛋白含量，用RT-PCR法检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达。结果培养液中加入LPS后Kupffer细胞NF-κB活性增加，I-κB水平下降，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达增加；含有LPS的培养液中加入PDTC后Kupffer细胞NF-κB活性减少，I-κB水平上升，TNF-αmRNA、IL-6mRNA表达减少。结论LPS可诱导NF-κB激活，并促进KCs源性细胞损害递质的表达从而促进细胞损伤。