广州市大气PM2.5中多环芳烃的现状及分布情况

目的 了解广州市大气PM_2.5中多环芳烃在不同时间、不同地区内的分布特征。 方法 于2018年在广州市越秀区(市区),从化区(农村)和番禺区(市郊)采集PM_2.5有效样品252份,用高效液相色谱法测定样品中16种多环芳烃的浓度,以分析不同地区、不同时间及季节间的分布特征和变化趋势。结果 广州市大气PM_2.5中16种多环芳烃均有检出,但质量浓度处于较低水平,年均值为(4.907±3.642)ng/m³。PM_2.5及多环芳烃的质量浓度呈现明显的季节性波动,表现为冬春季较高,夏秋季较低,不同季节差异有统计学意义(F=3.624～72.439,均P<0.05)。市区为(54.321±35.106)μg/m³,农村地区为(46.298±25.933)μg/m³,市郊PM_2.5的质量浓度为(51.821±30.033)μg/m³,差异无统计学意义(F=1.513,P>0.05),多环芳烃中萘、苯并[a]芘、二苯并[a,h]蒽、茚并[1,2,3-cd]芘的污染水平在不同地区之间差异有统计学意义(F=4.428～6.422,P<0.05),农村高于市区和市郊。结论 广州市大气PM_2.5中多环芳烃污染水平较低,呈现明显的季节性波动和城乡差别。     

大气细颗粒物污染对小学生肺功能的影响

  目的  研究郑州市冬季供暖前后大气细颗粒物污染对小学生肺功能的影响,为小学生呼吸健康提供科学依据。  方法  于2016—2018年,在郑州市分别选取PM_2.5污染较轻和污染较重的A、B两个地区作为监测点,并在设置的监测点1 km范围内各选取1所小学,采用随机整群抽样的方法抽取2所小学三至五年级的小学生作为研究对象,并于冬季供暖前后各进行一次肺功能检测,同时收集检测当天及前1个月PM_2.5的日监测质量浓度。  结果  2016—2018年,A、B两个地区PM_2.5日均质量浓度分别为74,92 μg/m3,超标天数分别为97,126 d。2016—2018年,男生第1次检测的用力肺活量(FVC)、1 s用力呼气量(FEV1.0)指标均高于第2次(P值均 < 0.05);除2016年外,女生第1次检测的FVC、FEV1.0指标也均高于第2次(P值均 < 0.05)。多元线性回归分析显示,按照性别进行分层,PM_2.5与男生和女生肺功能FEV1.0、呼气峰值流速(PEF)、用力呼气25%的肺活量(FEF25)、用力呼气75%的肺活量(FEF75)指标均呈负相关(B值分别为-0.13~-0.07,-0.13~-0.08,P值均 < 0.05)。  结论  郑州市冬季供暖前后大气细颗粒物污染会对小学生肺功能造成不同影响。需加强对小学生冬季呼吸健康防护,保护小学生健康成长。     

唐山市大气PM2.5引起居民健康危害的经济学评价

目的 了解唐山市PM2.5污染对唐山市市区人口造成的健康危害,估算由于PM2.5造成的健康经济损失。方法 收集唐山市2013—2017年基本社会人口资料与大气PM2.5浓度。选择循环系统疾病住院等为健康效应终点,选用适当的暴露-反应关系,采取疾病成本法与支付意愿法相结合的方法评估PM2.5造成的健康效应的经济损失。结果 2013—2017年PM2.5污染造成的经济损失呈现逐年下降的趋势,其中2013年最高,为6.57亿元,占当年GDP的0.27%,2017年最低,为2.97亿元,占当年GDP的0.13%。结论 唐山PM2.5污染造成的健康损失呈现逐年下降的趋势,但数字仍然非常可观,需要进一步加强对PM2.5污染的监控与治理。     

汽油车尾气颗粒物对小鼠免疫功能的影响

运用大流量空气采样器采集汽油车尾气颗粒物,用其有机提取物注射小鼠,测定小鼠外周血白细胞分类、小鼠体重增长及脏器重量、抗体形成细胞试验及腹腔巨噬细胞吞噬功能试验４ 个指标。结果表明：小鼠腹腔染毒尾气颗粒物有机提取物（１０ｍｇ／ｋｇ 、４０ｍｇ／ｋｇ 、１６０ｍｇ／ｋｇ） 均可引起外周血白细胞中淋巴细胞比例降低、小鼠体重增长缓慢、脾脏与胸腺萎缩、抗体生成细胞分泌抗体减少、巨噬细胞吞噬功能受到抑制,并且均具有剂量反应关系。表明尾气颗粒物有机提取物对小鼠的免疫功能损伤是多方面的、广泛的。     

常见大气细菌对动物肺损伤的实验研究

为研究大气微生物对人体健康的影响,于１９９７年对上海市大气细菌污染进行了调查。在此基础上,采用大鼠经气管灌注细菌悬液２４小时后,分析肺灌洗液组成的方法,就大气细菌对动物呼吸系统损伤方面进行了研究。同时比较了不同地区大气细菌对大鼠肺细胞的损伤效应。结果发现大气细菌污染严重地区的细菌染毒组ＡＬＢ、ＬＤＨ、ＡＣＰ、ＡＫＰ、中性粒细胞等指标比清洁区升高更为显著,提示大气中常见细菌可对肺组织造成损伤。     

大气颗粒物有机组分的遗传毒性研究

为探讨大气颗粒物有机组分的遗传毒性,采用小鼠骨髓微核试验（ＭＮ）和ＤＮＡ碱解链荧光分析法（ＦＡＤＵ）对太原市某一居民点大气颗粒物粗提取物及其５种组分进行了研究。结果表明：（１）ＭＮ中,粗提取物（Ｆ０）、有机酸（Ｆ１）、有机碱（Ｆ２）、多环芳烃（Ｆ４）和极性化合物（Ｆ５）均有诱发微核作用,且呈现明显剂量反应关系（Ｐ＜００５）。它们致微核作用强度依次是：Ｆ１＞Ｆ５＞Ｆ２＞Ｆ４;脂肪烃无诱发微核作用。（２）ＦＡＤＵ中,Ｆ１、Ｆ２、Ｆ５均可导致ＤＮＡ链断裂,且呈明显剂量反应关系,它们致ＤＮＡ链断裂作用强度依次是：Ｆ１＞Ｆ２＞Ｆ５;多环芳烃作用不明确;脂肪烃无ＤＮＡ链断裂作用。以上结果提示有机酸可能是大气颗粒物中重要的致突变成分,它对人群潜在危险性应引起足够重视     

细颗粒物免疫毒性研究进展

大气中细颗粒物的暴露是多种健康问题的危险因素 ,而免疫系统是细颗粒物毒性作用的靶器官之一 ,细颗粒物对非特异性免疫系统和特异性免疫系统均有一定影响。免疫系统作用有两面性 ,既对颗粒物具有一定的清除能力 ,同时也是机体受损的重要原因。免疫毒性与颗粒物产生的其他生物效应有密切关系。免疫毒性的作用机制可能通过氧化、炎症刺激和神经性炎症反应等有关 ,但具体致病机制仍不清楚 ,有必要从整体上研究颗粒物的毒性及其作用机制。本文从不同角度和不同水平对细颗粒物的免疫毒性进行综述。     

工业企业无组织排放大气污染物的监测

工业企业排放大气污染分集中排放与无组织排放两种方式.无组织排放的特点是污染源分散,排放高度低,污染物没经充分扩散稀释就进入地面呼吸带.即使排放量不大,也可能在其附近形成一个浓度高于容许浓度的污染区,因此,无组织排放的污染问题越来越受到重视.GB 16297-1996<大气污染物综合排放标准>和HJ/T 55-2000<大气污染物无组织排放监测技术导则>是无组织排放监测最主要的技术依据.但无组织排放是各种各样的,影响因素复杂,监测中还存在许多难题.下面就无组织排放监测的涵义、监控点的设置以及现场采样方面,进行讨论.     

大气颗粒致人淋巴细胞HPRT基因位点突变与微核的比较

研究表明大气颗粒有机提取物的毒性与其粒径和化学组分有关，粒径的大小能直接影响颗粒物在人体呼吸道内的沉积部位及沉积量，粒径不同，其吸附有害物质的种类、数量及毒性也不同。我们运用多核细胞法和胞质分裂阻断法，研究了不同粒径和剂量的大气颗粒有机提取物致人淋巴细胞HPRT基因位点突变率