针灸为主治疗类风湿性关节炎临床观察

目的探讨类风湿性关节炎针灸治疗方法的临床应用及疗效。方法将在我处首诊的57例患者随机分为治疗组和对照组进行观察，并于3～4年后对其生活情况进行残疾评定。治疗组27例患者以针灸为主治疗，对照组30例患者以中西药物治疗。结果治疗组的生活自理能力优于对照组，且治疗组的基本或完全瘫痪者少于对照组。结论类风湿性关节炎虽然是慢性难治性疾病，但是通过合理的治疗可以达到比较理想的疗效，而针灸治疗方法可以作为治疗类风湿性关节炎的理想治疗方法之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠外周血内源性内皮祖细胞的作用

目的:初步探讨电针对脑缺血后内源性内皮祖细胞(EPCs)及其相关因子的影响。方法:72只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、针刺组,各组分24、48、72h3个时间点,每个时间点6只。大脑中动脉闭塞法制造脑缺血再灌注模型。电针刺激大鼠单侧"足三里""曲池",针刺30min,每日1次。使用流式细胞术检测EPCs的数量,ELISA法检测血清中内皮生长因子(VEGF)含量,分光光度法检测总一氧化氮合酶(TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力。结果:模型组脑缺血再灌注后24h外周血EPCs数量和血清TNOS、iNOS活力都明显升高(P<0.01,P<0.05);48h时,针刺组EPCs数量升高,与其它各组相比差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);72h时,针刺组EPCs数量较模型组降低(P<0.01)。针刺组在各时间点血清中VEGF含量都高于其它各组(P<0.01,P<0.05)。结论:脑缺血再灌注损伤后外周血EPCs数量和血清iNOS活力增加。电针能够影响脑缺再灌注损伤大鼠内源性EPCs,该作用可能与VEGF表达上调有关。     

电针对转基因阿尔茨海默病小鼠海马CA1区超微结构的影响

目的:研究针刺治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)的超微结构基础。方法:将3月龄的淀粉样前体蛋白(APP)转基因小鼠随机分为模型组和电针组,以相同年龄和背景的C 57 BL/6 J小鼠做正常对照组。电针组取"百会""涌泉"穴,隔日治疗1次,针刺3个月。以LashleyⅢ水迷宫测定小鼠学习记忆能力,以透射电镜观察海马CA 1区的超微结构。结果:电针组小鼠水迷宫游出时间及进入盲端次数明显少于模型组(P<0.05),接近于正常对照组;与正常对照组比较,模型组海马CA 1区超微结构出现线粒体肿胀、嵴断裂或消失,突触变性,毛细血管基膜增厚、轮廓不清;而电针组海马CA 1区超微结构可见突触前终末的突触囊泡明显增多,线粒体嵴形态与微血管结构层次清楚,其特征与正常对照组相近。结论:APP转基因阳性小鼠海马CA 1区超微结构发生类AD变化,学习、记忆行为学能力下降,是AD较理想的动物模型。电针能改善APP转基因小鼠海马CA 1区超微结构,可能是改善AD小鼠学习、记忆能力的形态学基础。     

偏头痛发作期针刺镇痛方案优选研究

目的:对偏头痛发作期针刺镇痛方案进行优选,指导偏头痛针灸临床决策。方法:以76例发作期偏头痛患者为研究对象,采用正交试验设计,治疗方案根据L9(34)正交表对体穴组合(A)、毫针及电针疗法(B)、耳穴疗法(C)、放血疗法(D)4因素及其各自不同的3水平设计实施。试验过程中同时应用了随机(分层随机、中心随机)和盲法(评价者盲)的方法。采用视觉模拟评分法(VAS)测量头痛强度,根据治疗前及治疗后10min、20min、30min、1h、2h、3h、4h、5h、6h、12h、24h共计12个时点的VAS值变化情况,对不同针刺方案的镇痛效果进行分析。结果:针刺后24h内,4因素对缓解头痛强度的影响由大到小依次为:体穴组合(A)>毫针及电针疗法(B)>放血疗法(D)>耳穴疗法(C)。由正交推导出来的不同时点最佳针刺镇痛方案中,少阳经局部加远端取穴进行毫针刺的疗效最稳定,可作为基础镇痛方案;耳穴电针有助于提高即刻镇痛效果;太阳紫脉加阿是穴放血可巩固镇痛效果。结论:偏头痛发作期最佳针刺镇痛方案为少阳经为主局部加远端取穴进行毫针刺,同时配合耳穴电针以及太阳紫脉和阿是穴放血。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经血管单元的保护作用

目的:观察电针对大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)模型大鼠神经行为学及脑组织血管内皮生长因子(VEGF)、神经生长相关蛋白-43(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)、髓鞘碱性蛋白(MBP)、勿动蛋白A(Nogo-A)表达的影响,探讨电针对MCAO/R模型大鼠神经血管单元的保护作用及其机制。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组20只。采用线栓法制作大鼠MCAO/R模型。电针刺激在造模成功90min后进行,针刺双侧"内关"水沟"三阴交"及"百会"穴,留针30min,每天针刺1次,共14d。各组大鼠在7、14d两个时间点各取10只进行神经功能评估并行免疫组化SP法检测缺血脑组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP、Nogo-A的表达。结果:模型组出现明显神经功能缺损症状,14d电针组大鼠神经功能恢复明显优于模型组(P<0.05)。与假手术组比较,模型组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、Nogo-A的表达增多,SYN在两个时间点的表达均减少(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组7、14d缺血组织VEGF、GAP-43、SYN、MBP阳性表达均增多(P<0.01,P<0.05),Nogo-A的表达减少(P<0.01)。结论:①电针能有效改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能;②电针能通过上调各时间点局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内VEGF、GAP-43、SYN、MBP的表达,下调Nogo-A的表达,促进血管、神经元、神经胶质细胞的恢复,从而保护脑缺血再灌注大鼠的神经血管单元。     

电针神门、太渊对正常人事件相关电位P300影响的比较

目的:比较电针神门、太渊穴对大脑信息加工过程影响的差异,探讨穴位功能的相对特异性。方法:60名成年学生,随机分为电针神门组与电针太渊组,每组30人。电针频率2Hz,强度1mA,时间15min。以P 300幅度、潜伏期及脑地形图电压分布为观察指标。结果:电针神门、太渊两穴均可显著降低被试者P 300波幅(P<0.01,P<0.05);电针对P 300潜伏期无显著性影响,但电针神门穴有前移P 300潜伏期的趋势;电针两穴对脑地形图电压强度分布有不同影响,电针神门穴后高电位反应主要集中在枕叶,少量散布于左侧顶叶及右侧颞部,而电针太渊穴后高电位反应主要散见于顶叶及左侧枕叶。结论:不同经穴刺激对大脑皮层信息处理加工的影响不同,提示经穴功能存在相对差异性。     

电针对鱼藤酮诱导的帕金森病模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶、环氧合酶-2表达的影响

目的:观察电针对鱼藤酮诱导的帕金森病(PD)模型大鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)、环氧合酶-2(COX-2)表达的影响,探讨电针治疗PD的作用机制。方法:健康雄性SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。连续28d给大鼠颈背部皮下注射鱼藤酮制备PD模型。造模成功后电针组大鼠施予电针治疗,取"风府"太冲"穴,连续波,频率2Hz,强度1mA,每日1次,连续治疗14d。采用免疫蛋白印迹法检测黑质区TH、COX-2的表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠中脑黑质区TH蛋白表达明显减少,COX-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。经电针治疗后,电针组大鼠较模型组中脑黑质区TH蛋白表达明显增加,COX-2蛋白表达明显减少(P<0.01)。结论:电针治疗可通过降低炎性反应介质COX-2的表达,减轻炎性反应对PD多巴胺能神经元的损伤,从而发挥对多巴胺能神经元的保护和促进修复作用。     

针刺对冠状动脉粥样硬化性心脏病模型大鼠血脂水平及CD40L、基质金属蛋白酶-9表达的影响

目的:探讨CD 40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在针刺防治冠状动脉粥样硬化性心脏病中的可能作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针预处理组、电针组、药物组,每组12只,采用高脂饲料喂养12周及腹腔注射VD3法复制冠状动脉粥样硬化性心脏病模型。电针组在模型复制成功后针刺"内关"心俞"穴,每日1次,药物组以阿托伐他汀混悬液0.25mg.kg-1.d-1灌胃给药,均治疗2周;电针预处理组在模型复制开始时针刺"内关"心俞"穴,隔日1次,共12周。实验结束后采用酶联免疫法检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)含量,Western blot法检测冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清TC、TG、LDL含量明显升高,HDL含量显著降低,冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达明显升高(均P<0.01);针刺预处理、药物及针刺治疗均能明显降低血清TC、TG、LDL含量及冠状动脉组织中CD 40L、MMP-9蛋白表达,明显升高血清HDL含量,与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.01);在改善TC、TG、LDL含量及CD 40L、MMP-9蛋白表达方面,电针预处理组优于药物组(P<0.01,P<0.05),电针预处理组与电针组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺预防和治疗均可明显改善冠状动脉粥样硬化性心脏病大鼠血清TC、TG、HDL、LDL含量及冠状动脉组织CD 40L、MMP-9蛋白表达,针刺对CD 40L、MMP-9蛋白表达的调节作用可能是其治疗冠心病的主要机制之一。     

电针对局灶性脑梗死大鼠皮质Slit2/Robo 1表达的影响

目的:观察局灶性脑梗死大鼠皮质Slit 2/Robo 1的表达及电针干预对其表达的影响,探讨Slit2/Robo 1在电针对脑梗死后神经可塑性影响中的作用.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,后两组再根据缺血时间随机分为1、3、7、14d4个亚组,每组各10只.用线栓法制作大脑中动脉闭塞模型.电针组取“内关”“足三里”,留针30 min,每日治疗1次.在第1、3、7、14天分别利用免疫组织化学法和免疫印迹法检测缺血侧大脑皮质Slit 2和Robo 1的表达.结果:免疫组化和免疫印迹法检测结果显示,与正常组相比,模型组Slit 2表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),14d时回落到基础水平(P＞0.05);电针组与模型组同时间点相比均呈现高表达(P＜0.05,P＜0.01),电针组Slit 2高峰出现在术后7d.与正常组相比,模型组Robo 1表达水平在术后1d即开始上升(P＜0.05,P＜0.01),3d时升高达高峰(P＜0.01),免疫印迹结果显示14d时仍高于基础水平(P＜0.01);电针组与模型组相比,1、7、14d时呈现更高表达(P＜0.01,P＜0.05).结论:局灶性脑梗死后大鼠皮质Slit 2/Robo 1表达明显上调,给予电针干预后可提高其表达峰值并延长高表达时间,这可能是电针促进脑梗死后神经功能恢复的机制之一.     

Combinatorial effects of conception and governor vessel electroacu- puncture and human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells on pathomorphologic lesion and cellular apoptosis in rats with cerebral ischemia/reperfusion

OBJECTIVE： To investigate the combinatorial ef- fects of conception and governor vessel electroacu- puncture （EA） and human umbilical cord blood-de- rived mesenchymal stem cells （HUCB-MSCs） on pathomorphologic lesion and cellular apoptosis in rats with cerebral ischemia/reperfusion. METHODS： With the HUCB-MSCs isolated, cultured and identified and the models of cerebral isch- emia-reperfusion established, the HUCB-MSCs of passage three were intracranially transplanted andthe EA at conception and governor vessels was ap- plied. The pathomorphologic lesion by hematoxy- lin-eosin staining and the cellular apoptosis by ter- minal deoxynucleotidyl transferase-mediated nick-end labeling method around the ischemic fo- cus were observed. RESULTS： The cultured adherent HUCB-MSCs ex- hibited a spindle shape and expressed MSC-specif- ic markers, with the cell purity and proliferation rate significantly increasing after the primary pas- sage. HE staining showed that there were no patho- logical changes observed in the sham surgery group. However, in the PBS transplantation group, degeneration and necrosis of a great number of nerve cells were seen. In both the HUCB-MSCs transplantation group and the HUCB-MSCs trans- plantation ＋ EA group, reparative changes of the pathomorphism of the tissue were found. Both combination treatment and simple MSCs treat- ment were able to improve the pathomorphorlogic lesion following cerebral ischemia and reduce the abnormal TUNEL-positive numbers, with former better than latter. CONCLUSION： HUCB-MSCs improve pathological lesions and inhibit the cellular apoptosis around the cerebral ischemic area. EA at conception and governor vessels also improve pathological lesion and inhibit the cellular apoptosis in rats treated with HUCB-MSCs transplantation, which effects were superior to that of simple HUCB-MSCs trans- plantation.