脑康冲剂治疗阿尔茨海默病的临床与实验研究

目的探讨益脑补肾中药复方脑康冲剂对阿尔茨海默病(AD)的临床疗效。方法临床研究选择120例AD患者随机分为脑康冲剂组90例和脑复康组30例,分别予脑康冲剂和脑复康;实验研究选择56只小鼠每日每只颈部皮下注射10%D-半乳糖0.1 m/10 g,连续60 d,制备AD小鼠模型,并随机分为模型组(灌胃自来水)、脑康冲剂Ⅰ组(6 g.kg-1.d-1)和Ⅱ组(12 g.kg-1.d-1)(给药量按所含生药量计算)、脑复康组(0.6 g.kg-1.d-1),以上每组14例,并设正常对照组(n=14,灌胃自来水),以上各组雌雄各半。。结果3个月后观察到,脑康冲剂对AD有明显改善作用,临床症状改善率达97.8%,其疗效优于脑复康,记忆商提高也明显优于脑复康。实验研究证实脑康冲剂不仅可以改善衰老造成的学习记忆功能衰退,而且可以降低脑组织中过氧化脂质(LPO)含量和B型单胺氧化酶(MAO-B)活性,从而减少超氧阴离子自由基对脑组织的损伤及拮抗衰老引起的脑组织内单胺类递质的减少,防止脑功能衰退。结论脑康冲剂对AD有很好的疗效。     

2-乙氧基乙醇急性染毒大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化

目的 观察2-乙氧基乙醇(2-Ethoxythanol,EE)急性染毒对SD大鼠血清和睾丸某些抗氧化指标的变化，探讨EE致睾丸损伤的可能机制。方法 选择健康雄性SD大鼠，体重180-220g。随机分为对照组、EE800、1600和3200mg／kg组4组，每组24只。采取一次性灌胃染毒。于灌胃后12、24、48和72h，将各组动物随机处死6只，留取动物血液、睾丸，制备血清和睾丸匀浆，测定血清和睾丸匀浆脂质过氧化物(LPO)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性，以及血清铜蓝蛋白(CP)活性。结果 与对照组比较，各染毒组睾／体比明显下降(P＜0.05)，睾丸匀浆LPO水平和血清CP活性增高。染毒12、24h，血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性增高，而染毒48、72h后，血清CAT、睾丸匀浆CAT和SOD活性显著降低(P＜0.05)。EE各染毒组血清LPO水平和SOD活性变化不明显。结论 推测EE毒作用的靶器官可能是睾丸，睾丸抗氧化功能的改变是EE致睾丸毒性的可能机制。     

谷氨酸脱氢酶,胆碱氧化酶和葡萄糖-6-磷酸酶对溶酶体中~(67)Ga积累的影响(英文)

目的:比较正常肝组织与肝癌AH 109A,吉田肉瘤中谷氨酸脱氢酶,胆碱氧化酶和葡萄糖-6-磷酸酶的活力对~(67)Ga摄取与积累的影响;方法:制备~(67)Ga枸橼酸溶液给大鼠静注后处死大鼠,制备亚细胞悬液,液闪计数器测定放射活度.结果:~(67)Ga的放射活性在正常肝组织溶酶体中(55％积聚)显著高于肝癌AH109A(32％积聚)和吉田肉瘤(18％)积聚.谷氨酸脱氢酶的活力在正常肝组织,肝癌和吉田肉瘤分别是1830±s 320 U·L~(-1),23±s 6 U·L~(-1)和7±s 2 U·L~(-1);胆碱氧化酶的活力分别是46±s 10 U·L~(-1),25.0±s 0.4 U·L~(-1),2.0±0.4 U·L~(-1);葡萄糖-6-磷酸酶活力分别是2550±s 180 U·L~(-1),84±s 14 U·L~(-1),78±s13 U·L~(-1).结论:正常肝组织中溶酶体酶活力很强,对~(67)Ga的积累起较大作用.癌变组织酶活力降低而作用减弱.吉田肉瘤细胞无肝细胞特点,其溶酶体对~(67)Ga积累作用不大.     

肾病综合征患儿血,尿黄嘌呤氧化酶测定的临床意义

为了解缺血再灌注过程在肾病综合征中的作用，对４４例肾病患儿检测其血清和尿黄嘌呤氧化酶。结果表明，肾炎性肾病在肾病期血ＸＯＤ和尿ＸＯＤ明显升高，恢复期降至正常；单纯性肾病血及尿ＸＯＤ始终无变化。激素敏感患儿血，尿ＸＯＤ升高较轻。本研究提示：血和尿ＸＯＤ有助于肾病临床分型和激素疗效预测，肾炎性肾病可能存在缺血再灌注产生氧自由基过程。     

胃癌组织COX-2的表达及其与细胞增殖和凋亡的关系

目的 :探讨环氧化酶 - 2 (cyclooxygenase - 2 ,COX - 2 )在胃癌组织中的表达与癌细胞增殖和凋亡的关系。 方法 :采用免疫组织化学的方法检测 4 3例胃癌患者COX - 2和增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达 ,用TUNEL法检测原位细胞凋亡的情况。分别计算细胞增殖指数 (MI)和凋亡指数 (AI)。结果 :胃癌组织COX - 2表达的阳性率为 6 0 .4 7% ,明显高于对照组 (P <0 .0 1)。COX - 2的高表达与胃癌淋巴结的转移和临床分期有关 ,与肿瘤大小、浸润深度、分化程度均无关。COX - 2阳性胃癌组中MI高于COX - 2阴性胃癌组 ,而AI却低于COX - 2阴性胃癌组 (P均 <0 .0 1)。结论 :COX - 2的过度表达可促进胃癌细胞增殖、抑制细胞凋亡 ,在胃癌的发生、发展过程中起着重要的作用。     

环氧化酶-2基因启动子甲基化及表达与胃黏膜病变的关系

目的 探讨环氧化酶2(COX-2)基因启动子区甲基化水平和蛋白表达与胃黏膜病变的关系,并对其相关的影响因素进行研究.方法 以1201例患有不同胃黏膜病变的高危人群为研究对象,采用免疫组织化学方法榆测COX-2表达,用亚硫酸氢钠-变性高效液相色谱(DHPLC)对COX-2启动子甲基化率进行定量分析,采用13C尿素呼气实验(13C-UBT)对幽门螺旋杆菌(H priori)感染状况进行测定.结果 COX-2甲基化率中位数随胃黏膜病变的加重逐渐升高,在浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎(SG/CAG)、肠上皮化生(IM)及不确定性异型增生和异璎增生(Ind DYS/DYS)病变中分别为10.6%、11.8%、13.8%,各病变组之间差异有统计学意义(X2=8.312,P=0.016).分层分析显示,在H pylori感染阴性病例中,COX-2甲基化率仍随病变加重明显升高,在SG/CAG、IM、Ind DYS/DYS病变中其中位数分别为8.8%、10.6%、14.1%(X2=6.629,P=0.036).进一步分析发现,COX-2甲基化率随着COX-2表达强度的增强而降低,由COX-2弱阳性表达的13.3%降至强阳性表达的7.6%(X2=10.400,P=0.015).结论 COX-2启动子甲基化水平与胃黏膜病变程度及H pylori感染状况密切相关,并与COX-2表达强度呈负相关,说明COX-2启动子区异常甲基化可能在胃黏膜病变的演变过程中起重要作用.     

癫痫持续状态大鼠的蓝斑组织化学与图像分析研究

作者用马桑内酯致大鼠癫痫持续状态,取蓝斑用荧光组织化学方法显示去甲肾上腺素(NA),并用显微摄影自动曝光时间和图像分析两种方法测定荧光强度。结果:均显示大脑皮质包埋马桑内酯微粒的大鼠癫痫持续发作6小时后,蓝斑中NA荧光增强。用单胺氧化酶组化和图像分析法观察到该处酶活性增强。观察到在癫痫持续状态时NA起了一定的调控作用。     

内源性一氧化碳合成酶—1在体内分布状态

目的：研究内源性一氧化碳合成酶即血红素氧化酶－１在心脏、肺脏、肝脏、肾脏、血管中的分布状态。方法：采用免疫组化法。结果：在上述脏器不同部位有内源性一氧化碳合成酶（血龚素氧化酶－１）的分布。结论：血红素氧化酶－１主要分布于各脏器与血液相邻的内皮细胞中及血管内皮细胞，部分心肌细胞，肺泡壁上皮及肾盂间质。