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51.
目的探讨护骨素(OPG)对软脂酸诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡的影响及可能机制。方法将HUVECs细胞分为3组:正常对照组:以0.4%牛血清白蛋白处理;软脂酸组:以0.4mmol/L软脂酸处理;OPG组:以不同浓度OPG预处理24h,再加入0.4mmol/L软脂酸(OPG浓度分别为50、100、200、400μg/L),以上各组细胞培养24h,流式细胞术及Hoechst33258核染色检测细胞凋亡。将HUVECs细胞分为5组:正常对照组:以0.4%牛血清白蛋白处理;软脂酸组:以0.4mmol/L软脂酸处理;OPG组:以400μg/LOPG预处理24h,再加入0.4mmol/L软脂酸;软脂酸±OPG±雷帕霉素组:以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再给予400μg/LOPG处理24h,最后加入0.4mmol/L软脂酸;软脂酸±雷帕霉素组:以10μg/L雷帕霉素预处理24h,再加入0.4mmoL/L软脂酸。以Westernblotting法分析各组HUVECs细胞马铃薯球蛋白(tuberin)、磷酸化马铃薯球蛋白(P-tuberin)、核糖体蛋白s6激酶(S6K)、磷酸化核糖体蛋白S6激酶(P-S6K)、Bcl-2、Bax以及caspase3蛋白表达水平。组间均数比较采用单因素方差分析,组问两两比较采用SNK法。结果与正常对照组比较,软脂酸组早期细胞凋亡率显著增加(18.31%±0.51%比6.88%±0.60%,P〈0.05);OPG组早期凋亡率(12.58%±0.19%、9.39%±0.42%、7.55%±0.17%、5.90%±0.14%)明显低于软脂酸组(均P〈0.05),且呈OPG剂量依赖性;与正常对照组比较,软脂酸组晚期凋亡率显著增加(9.55%±0.22%比5.28%±0.90%,P〈0.05);OPG组晚期凋亡率(7.71%±0.17%、6.42%±0.18%、5.24%±0.16%、4.50%±0.16%)明显低于软脂酸组(均P〈0.05),且呈OPG剂量依赖性。与正常对照组比较,软脂酸组P-tubefin/tubefin(2.0942±0.0163比1.1948±0.0541)、P-s6K/S6K(2.0942±0.0163比3.2052±0.0051)、Bax/β-actin(0.3868±0.0013比1.2991±0.0026)、caspase3/β-actin(0.2346±0.0009比0.57934-0.0103)表达水平均显著提高,差异均有统计学意义(均P〈0.05),Bcl-2/β-aetin表达显著降低(0.2470±0.0038比0.0716±0.0004,P〈0.05);OPG组P-tuberin/tubefin(0.8258±0.0074)、P.S6K/S6K(2.5073±0.1403)、Bax/β-actin(0.7452±0.0045)、easpase3/β-actin(0.4713±0.0066)表达水平明显低于软脂酸组(均P〈0.05),Bcl-2/β-actin(0.1909±0.0021)表达明显高于软脂酸组(P〈0.05)。结论OPG对软脂酸诱导的HUVECs凋亡具有保护作用,此作用可能通过下调tuberin/mTOR活性,增加Bcl-2表达、降低Bax及Caspase3表达实现的。 相似文献
52.
目的探讨软脂酸对人主动脉血管平滑肌细胞(HA—VSMC)单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)基因表达的调节及果蝇样受体4(TLR4)信号通路的作用。方法采用不同剂量的软脂酸(100、200、400μmol/L)处理HA—VSMC6、12、24h,采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测细胞MCP.1mRNA表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MCP-1蛋白表达,观察软脂酸调节MCP-1表达的剂量依赖关系和时间效应;采用蛋白激酶C(PKC)抑制剂白屈菜红碱、磷脂酰肌醇3激酶(P13K)抑制剂wortmannin、神经酰胺抑制剂myriocin和核因子KB(NF—KB)抑制剂parthenolide分别处理细胞30min,再加入软脂酸(400μmol/L)处理细胞6h后,实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA的表达水平,ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平,研究软脂酸调节MCP-1表达依赖的信号通路;构建TLR4短发夹RNA(shRNA)腺病毒pGSadeno-TLR4并感染HA—VSMC沉默TLR4基因表达,实验同时设空白对照组(PBS缓冲液)和对照病毒(pGSadeno-GFP)组。细胞感染96h后更换培养基,再加入软脂酸(400μmoL/L)处理细胞6h,采用实时荧光定量PCR检测MCP-1mRNA表达水平,ELISA检测MCP-1的蛋白表达水平。提取细胞核蛋白,采用ELISA检测NF—KBp65亚基活性,观察TLR4/NF-KB通路在软脂酸调节HA-VSMCMCP-1基因表达中的作用。组间均数比较采用单因素方差分析。结果采用软脂酸处理细胞6h后,对照组及100、200和400μmoVL软脂酸组MCP-1mRNA表达分别为1.00±0.02、3.30±2.84、8.21±4.31和11.25±2.73(F=7.57,P〈0.05);MCP-1蛋白表达分别为(127±10)、(147±10)、(163±18)和(194±14)ng/L(F=7.81,P〈0.05)。软脂酸可促进HA-VSMCMCP-1mRNA和蛋白表达且具有明显的剂量依赖关系。细胞培养12h和24h后,随着软脂酸浓度的增加,MCP-1mRNA和蛋白表达水平呈逐渐增加趋势,但时间效应则不明显。采用不同的信号通路抑制剂和软脂酸处理细胞6h后,对照组、软脂酸组、软脂酸+parthenolide组、软脂酸+白屈菜红碱组、软脂酸+wortmannin组和软脂酸+myriocin组MCP-1mRNA表达分别为1.00±0.02、10.80±1.23、3.49±0.28、10.84±0.24、11.24±0.27和10.62±0.36(F=1313.07,P〈0.05);MCP-1蛋白表达分别为(132±8)、(218±12)、(152±4)、(213±12)、(225±7)和(226±9)ng/L(F=106.83,P〈0.05)。成功地构建并获得TLR4shRNA腺病毒pGSadeno—TLR4,采用pGSadeno-TLR4感染HA—VSMC阻断TLR4信号后,软脂酸+pGSadeno.TLR4组的NF—KB065结合活性、MCP-1mRNA和蛋白表达均显著低于软脂酸组[分别为0.48±0.12比1.24±0.16、1.88±0.33比10.80±1.23、(154±10)比(218±12)ng/L;F=591.86、659.16、118.37,均P〈0.01]。而对照病毒pGSadeno.GFP对软脂酸诱导的NF—KB065结合活性和MCP:I表达均无明显影响。结论TLR4/NF—KB信号通路介导了软脂酸诱导的人主动脉血管平滑肌细胞MCP-1基因表达。 相似文献
53.
目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是否能够促进肝细胞脂质积聚,并对其机制进行初步探讨。方法将HepG2肝细胞分为空白对照组、单纯TNF-α组(TNF-α2ng/mL或20ng/mL)、软脂酸组(软脂酸0.08mmol/L或0.2mmol/L)及联合组(TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L、TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L),处理24h,应用化学酶促-比色法定量检测细胞内TG含量。进一步选取TNF-α20ng/mL和软脂酸0.08mmol/L,通过油红O染色观察HepG2细胞内脂质积聚情况;实时荧光定量PCR和Western blot检测HepG2细胞SREBP-1、FAS、ACCα的表达水平。结果①单纯TNF-α组TG含量[TNF-α2ng/mL组(0.344±0.093)μg/μg、TNF-α20ng/mL组(0.329±0.068)μg/μg]分别较空白对照组[(0.192±0.048)μg/μg]显著升高(P<0.05);联合组[TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L组(0.451±0.096)μg/μg、TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L组(0.821±0.257)μg/μg、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L组(1.032±0.286)μg/μg、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L组(2.134±1.049)μg/μg]分别较软脂酸组[软脂酸0.08mmol/L组(0.247±0.069)μg/μg、软脂酸0.2mmol/L组(0.341±0.031)μg/μg]显著升高(P<0.05);②油红O染色进一步显示,TNF-α促进肝细胞内脂质积聚。③实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示单纯TNF-α组与空白对照组相比,HepG2细胞SREBP-1、FAS、ACCα的表达均增加(P<0.05);联合组与软脂酸组相比,肝细胞内SREBP-1、FAS、ACCα的表达水平明显上调(P<0.05)。结论TNF-α促进HepG2肝细胞内脂质积聚,增加SREBP-1、FAS、ACCα的表达。 相似文献
54.
55.
金线莲化学成分的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的对金线莲(Anoectochilus roxburghii)的化学成分进行系统研究.方法利用硅胶柱色谱、大孔吸附树脂柱色谱及Sephadex LH-20柱色谱进行分离纯化,通过理化常数和波谱分析技术进行结构鉴定.结果分离得到了10个化合物,分别为3(R)-β-D-吡喃葡萄糖氧基-丁酸(γ)内酯(Ⅰ),硬脂酸(Ⅱ),软脂酸(Ⅲ),β-谷甾醇(Ⅳ),琥珀酸(Ⅴ),对羟基苯甲醛(Ⅵ),胡萝卜苷(Ⅶ),4-β-D-吡喃葡萄糖氧基-丁酸甲酯(Ⅷ),对羟基桂皮酸(Ⅸ),邻苯二酚(Ⅹ).结论化合物Ⅰ、Ⅷ、Ⅹ为首次从该种植物中分离得到. 相似文献
56.
目的通过观察软脂酸对体外培养的原代胰岛细胞的凋亡作用,探讨游离脂肪酸在糖尿病发病中的作用。方法体外培养Wistar大鼠胰岛细胞,用不同浓度软脂酸(分别为0,0.125,0.25,0.5mmol/L)共同孵育48h,用Tunel法计算胰岛细胞凋亡率。AO/EB染色观察细胞形态变化。结果0.125,0.25,0.5mmol/L的软脂酸均有抑制高糖刺激下胰岛细胞的胰岛素分泌,促进胰岛细胞凋亡的作用。结论软脂酸可抑制胰岛细胞的分泌功能,促进胰岛细胞凋亡,其凋亡程度与软脂酸的浓度有关。 相似文献
57.
目的:观察苦荞麦总黄酮对软脂酸诱导的人脐静脉内皮(EA.hy926)细胞中还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)表达等指标的影响,探讨苦荞麦总黄酮在胰岛素抵抗(IR)信号传导通路中的作用机制。方法:将EA.hy926细胞株常规培养、传代,加入终浓度50 nmol·L~(-1)的胰岛素,分为空白组、模型组、苦荞麦总黄酮组(31.25,62.5,125 mg·L~(-1))和二甲双胍组,除空白组外,其他各组先用600μmol·L~(-1)软脂酸造IR模型,苦荞麦总黄酮组进一步加入125 mg·L~(-1)苦荞麦总黄酮,二甲双胍组加入2 mmol·L~(-1)二甲双胍。利用双抗体夹心法测定非对称性二甲基精氨酸(ADMA)含量,硝酸还原酶法测定NO含量,Western blot测定NOX4蛋白表达。结果:苦荞麦总黄酮中、高剂量组与模型组比较,ADMA含量明显减少,NO含量明显增加,均有显著性差异;苦荞麦总黄酮组高剂量组与模型组比较,NOX4蛋白表达量显著减少。结论:苦荞麦总黄酮可通过抑制软脂酸诱导下产生IR的EA.hy926细胞中NOX4和ADMA的合成来促进NO的合成,进而抑制IR的发生。 相似文献
58.
目的 观察软脂酸对美吡哒和高糖刺激的大鼠胰岛细胞β细胞功能的影响。方法 以0、0.25、0.5、1.0mmol/L软脂酸原代培养SD大鼠胰岛细胞,在24h、72h、120h测定上清胰岛素、葡萄糖浓度及细胞内胰岛素。结果 在不同培养时间不合软脂酸组上清中胰岛素、葡萄糖及细胞内胰岛素含量差别无统计学意义(P〉0.05);而含软脂酸组随软脂酸浓度增加和培养时间延长,胰岛素分泌量、葡萄糖利用量和细胞内胰岛素含量逐渐减少(P〈0.05)。结论 在体外软脂酸抑制了美吡哒和高糖刺激的大鼠胰岛β细胞功能,这种抑制作用与胰岛细胞本身胰岛素抵抗相关。 相似文献
59.
目的研究软脂酸钠法纯化牛血清白蛋白的最佳工艺。方法以牛血清白蛋白提取率为考察指标,通过正交试验和单因素试验,研究软脂酸钠加入时的温度和加入量、血清稀释度、放置时间及水浴时间对白蛋白提取率的影响,并分析产品质量。结果该工艺白蛋白提取率达41.1%,白蛋白含量达95.0%以上。血清稀释度对白蛋白提取率影响大,放置时间次之。该法纯化牛血清白蛋白的条件为软脂酸钠加入时的温度为70℃、加入量1∶2/3,血清稀释度为1∶1,放置时间为1 h,水浴时间为1.5 h。结论该工艺是实现高效、快速纯化牛血清白蛋白的有效方法。 相似文献
60.
目的 探讨软脂酸(PA)对人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 (1)将人脐静脉内皮细胞分为:①正常对照(NC)组;②PA组(浓度分别为0.2、0.4、0.8 mmol/L),培养24 h,采用MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术及Hoechst 33258核染色检测各组细胞凋亡情况.(2)人脐静脉内皮细胞分为:①NC组;②PA组(0.4 mmol/L);③PA+雷帕霉素(PA+ Rapamycin)组.采用Western blot法分析各组马铃薯球蛋白(Tuberin)、P-Tuberin、核糖体蛋白S6激酶(S6K)、P-S6K、Bcl-2、Bax,以及Caspase3蛋白表达水平.结果 经MTT检测显示,与NC组比较,PA组细胞增殖(OD值)下降(P<0.05),且呈剂量依赖性.经Western blot分析显示,与NC组比较,PA组细胞凋亡率增加(P<0.05),且呈剂量依赖性.与NC组比较,PA组P-Tuberin、P-Tuberin/Tuberin、S6K、P-S6K/S6K、Bax、Caspase3表达水平增高,Bcl-2表达降低(P<0.05);PA+ Rapamycin组S6K、P-S6K/S6K、Bax、Caspase3 表达水平低于PA组,Bcl-2表达高于PA组(P<0.05).结论 PA能够诱导人脐静脉内皮细胞凋亡,其机制可能是通过上调tuberin/mTOR活性,而降低Bcl-2表达、增加Bax及Caspase3表达,最终导致血管内皮细胞凋亡. 相似文献