脑源性神经营养因子与缺血性脑损伤

脑源性神经营养因子（Brain—derived neurotrophic factor，BDNF）属神经营养因子家族成员，具有维持神经元存活的作用，对缺血性脑损伤有保护作用。本文综述了BDNF的基因定位、组成、分布及其相关受体；BDNF对缺血性脑损伤的保护作用；其保护机制可能包括抑制兴奋性氨基酸的毒性和稳定神经元内Ca^2＋浓度、调节自由基代谢、抑制Caspase-3活性、调节Bax和Bcl-2的表达等。     

深低温对全脑缺血大鼠海马代谢型谷氨酸受体3型表达的影响

深低温对全脑缺血性损伤的保护作用已经被大量的动物实验和临床实践证实，对深低温脑保护机制的研究一直是国内外学术界关注的热点.笔者在前期工作中以基因芯片技术初步筛选出了可能与深低温脑保护作用相关的基因.代谢型谷氨酸受体3型（mGluR3）是其中一个。笔者进一步以实时荧光定量RT—PCR技术研究深低温对全脑缺血大鼠海马mGluR3表达的影响，并探讨其在深低温脑保护机制中的作用.     

缺血性脑血管病患者血清基质金属蛋白酶水平及影响因素分析

目的 比较急性脑梗死、短暂脑缺血发作(TIA)和陈旧脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平并分析其影响因素.方法 缺血性脑血管病患者136例,分为急性脑梗死组57例,TIA组22例,陈旧脑梗死组57例,进行神经功能评分及血压、血常规、血脂、血糖检查.依据ELISA法进行血MMP-9测定.结果 MMP-9水平分别为急性脑梗死患者(444.13±418.46)ng/ml,TIA患者(374.36±278.31)ng/ml,陈旧脑梗死患者(231.11±367.43)ng/ml.急性脑梗死和TIA患者血MMP-9水平明显高于陈旧脑梗死患者(P＜0.05).MMP-9水平与血白细胞水平(r=0.192,P=0.025)、低密度脂蛋白(r=0.261,P=0.002)、收缩压(r=0.232,P=0.006)呈正相关;与高密度脂蛋白(r=-0.219,P=0.011)和血糖(r=-0.254,P=0.003)呈负相关.MMP-9与收缩压(β=0.259,P=0.001)、血白细胞(β=0.209,P=0.008)、低密度脂蛋白(β=0.586,P=0.000)、胆固醇(β=-0.458,P=0.007)和血糖(β=-0.200,P=0.014)具有线性关系.结论 MMP-9水平在急性脑梗死及TIA时升高,收缩压、血白细胞和低密度脂蛋白均可能为其影响因素.     

急性缺血性脑血管疾病的药物序贯治疗

目的:探讨药物的序贯治疗对急性缺血性脑血管病的治疗效果。方法:随机分成去纤酶、奥扎格雷钠、盐酸丁格地尔序贯治疗组和使用肠溶阿斯匹林、复方丹参针对照组,治疗组和对照组在治疗前后作神经功能评估,患者的生活能力状态评价及脑循环血流变化的测定。结果:治疗组显效率76.1%,有效率8.7%,总有效率84.8%,对照组显效率23.5%,有效率14.7%,总有效率38.2%(P<0.05)。结论:药物序贯治疗急性缺血性脑血管病比常规治疗疗效显著。     

脑缺血再灌注与线粒体研究

线粒体是一个结构和功能复杂而敏感的重要细胞器。脑缺血再灌注可引起线粒体结构和功能异常 ,而线粒体异常往往会引起其他细胞器和整个细胞的变化 ,从而加重缺血再灌注脑损伤。缺血伴随着线粒体功能障碍已经有线粒体呼吸活性检测所证明。短时间的缺血 ,观察到选择性的易受损区域线粒体功能障碍 ,经过长时间的缺血后 ,其他区域的线粒体也出现异常。但是 ,线粒体是细胞死亡的原因还是其结果尚未知晓。本文通过综合目前对线粒体结构和功能的研究 ,并充分结合缺血再灌注实验中鼠脑线粒体的变化 ,详尽阐述了其机制 ,力求寻找防治缺血再灌注脑损伤…     

新生小猪脑含氧量和O-酪氨酸在双侧颈动脉结扎和失血中的变化

采用小猪双侧颈动脉结扎伴失血模型检测双侧颈动脉的结扎伴失血对脑氧分压和O-酪氨酸变化的影响,结果发现小猪脑氧分压为(51±4)托.颈动脉结扎和失血后60min降为(10±1.5)托(P<0.001),当颈动脉恢复通畅和失血再灌注后,脑氧分压增至(40±6)托,此值与预试验时的脑氧分压无明显差异.对照组中脑纹状体中的O-酪氨酸的含量为(0.57±0.19)nmoles/g组织.缺血试验后1h其含量明显升为(29±0.5)nmoles/g组织(P<0.005),显示缺血后再灌注导致脑纹状体O-酪氨酸显著上升.提示组织中羟基产生增加,可能与新生小猪脑缺血和再灌注损伤有一定作用.     

盐酸丁咯地尔注射液配合通心络胶囊治疗慢性脑缺血临床观察

慢性脑缺血多见于55岁以上的老年人，临床表现眩晕、耳鸣、记忆力下降、注意力不集中、定向力障碍等症状。我自2002年12月～2005年5月用盐酸丁咯地尔注射液静滴配合通心络胶囊内服治疗慢性脑缺血患者77例。现报告如下：     

针刺不同穴位对脑缺血模型大鼠脑血流量的影响

目的:探讨治疗缺血性脑梗死的有效方法及针刺治疗的穴位特异性.方法:Wistar成年雄性大鼠120只,随机分为正常组、假手术组、模型对照组、非针刺组和针刺组,针刺组又随机分为非穴组和"醒脑开窍"针刺法各主穴组,即水沟组、内关组、尺泽组、三阴交组和委中组.每组12只大鼠.复制大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),分别对"醒脑开窍"针刺法主穴("水沟""内关""尺泽""三阴交""委中")以及非穴区,施以频率3次/秒、持续时间5 s的针刺干预,以脑血流量为评价效应指标.结果:与模型对照组比较,非针刺组脑血流量有所升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);与非针刺组比较,针刺后的所有组别均可提高MCAO大鼠脑血流量(均P＜0.05);与非穴组比较,所有穴位组的脑血流量均升高,水沟组和内关组升高明显(均P＜0.05),而尺泽组、三阴交组、委中组与非穴组比较,差异无统计学意义(均P＞0.05).结论:①MCAO大鼠于梗死后72h内在脑血流方面存在自我修复和向愈的趋势;②给予针刺刺激后可促进MCAO大鼠脑血流量的改善,且改善作用明显高于其自身修复能力,是治疗缺血性脑卒中的有效方法;③"醒脑开窍"针刺法各主穴中,"水沟"和"内关"在改善MCAO大鼠脑血流量方面效果显著,有穴位特异性作用.     

益气复脉汤对脑缺血再灌注损伤大鼠ET及CGRP影响的实验研究

目的：观察益气复脉汤对脑缺血再灌注模型大鼠血浆内皮素（ET）和降钙素基因相关肽（CGRP）含量变化的影响，探讨大鼠脑缺血再灌注损伤的中医药治疗方法。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型，分别用益气复脉汤高、低剂量组、尼莫地平水溶液予以治疗，然后采用放射免疫法检测血清ET和CGRP含量。结果：模型组脑缺血再灌注大鼠血浆ET含量明显增高，而CGRP下降，治疗后ET值比对照组下降明显（P〈0．01），CGRP值比对照组增高明显（P〈0．05）。结论：益气复脉汤通过降低ET和增高CGRP，能够对脑缺血再灌注损伤脑起保护作用，其疗效优于尼莫地平。