2005年新疆哈密天湖铁矿"3·27"硫化氢中毒事故调查报告

2005年3月28日19:30,新疆维吾尔自治区职业中毒应急处理小组接到自治区卫生厅突发公共卫生事件应急处理办公室电话通知:哈密市天湖铁矿于3月27日晚发生5死6伤的急性职业中毒特大事故,要求自治区职业中毒应急处理小组迅速赶赴事故现场,协助哈密地区安全生产监督管理局进行事故调查,以确定事故的中毒原因.职业中毒应急处理小组首次启动应急预案,连夜赶赴事故现场.     

内源性硫化氢在心血管系统中的作用与意义

内源性硫化氢是新近发现的继一氧化氮和一氧化碳的第三类气体信号分子，具有舒张血管、降低血压、抑制血管平滑肌细胞增殖、心肌负性肌力等多种生物学效应，并在动脉粥样硬化、高血斥、心肌缺血等多种心血管疾病的发生发展中具有重要的病理生理意义。本文仅就内源性硫化氢的生化特性，在心血管系统的生理作用、作用机制及病理生理意义进行综述。     

内源性气体信号分子硫化氢对心血管系统离子通道的作用

硫化氢(H2S)为一种新的气体信号转导分子,其广泛存在于人体各种组织中。H2S对心血管系统具有重要的生理学效应,目前发现,其可作用于心血管系组织中离子通道,包括最重要的KKTP及L-Ca2+、TRRAI等通道有着开放或者关闭作用,参与了保护心脏、舒张血管等过程。本文就H2S对离子通道的作用简要综述。     

硫化氢对小鼠皮肤伤口愈合的促进作用

目的研究外源性H2S对皮肤伤口愈合是否具有促进作用。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和H2S组(n=10)。H2S组小鼠注射H2S供体硫氢化钠(NaHS),剂量为50μmol/次,每天1次;对照组注射等量生理盐水(9g/L NaCl),每天1次;给药10d。给药期间每天观察两组小鼠伤口愈合情况,并在建模后第3、7、9、11天测量伤口大小,计算伤口面积。结果与对照组小鼠相比,硫氢化钠干预使小鼠皮肤伤口愈合时间缩短。结论 H2S能促进小鼠皮肤伤口愈合。     

硫化氢对阿尔采末病保护作用的研究进展

阿尔采末病是一种神经退行性疾病,在老年人疾病谱中的地位日益突出,其发病机制未完全明了,无理想的治疗药物。新近研究证实,硫化氢具有抗氧化、抗凋亡、抗炎作用,在阿尔采末病的发生、发展过程中扮演重要角色。本文综述了硫化氢的生物学特点及作用,特别强调了硫化氢在阿尔采末病病理生理学中的保护作用,旨在为后续研究该病的治疗药物提供新思路。     

硫化氢抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致心肌细胞凋亡研究

目的探讨硫化氢(H2S)能否抑制离体灌流大鼠急性心肌缺血所致细胞凋亡。方法应用Langendorff离体灌流大鼠心脏复制急性心肌缺血损伤模型,结扎冠状动脉,心肌缺血4 h。40只♂SD大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(Sham),缺血组(Ischemia)和硫氢化钠(NaHS)5、10、20μmol·L-1组。HE染色分析左心室心肌细胞组织形态学变化,TUNEL方法检测细胞凋亡,Western blot检测各组caspase-3和Cyt-C的蛋白表达。结果离体心肌缺血4 h后,光镜下可见心肌较大范围局灶性病变,细胞呈凝固性或带状坏死;心肌细胞凋亡率及心肌组织中caspase-3和Cyt-C蛋白表达明显升高。经NaHS 2 h处理,NaHS组光镜下心肌细胞结构清晰,心肌病变的程度明显减轻,大鼠心肌组织Cyt-C蛋白表达明显低于Ischemia组;NaHS 10、20μmol·L-1组心肌细胞凋亡率及心肌组织caspase-3蛋白表达明显低于Ischemia组。结论 H2S可通过抑制细胞凋亡对离体灌流大鼠急性心肌缺血发挥一定保护作用。     

硫化氢对大鼠肝星状细胞增殖及Ca2+浓度的影响

目的 探讨硫化氢(H2S)对大鼠原代肝星状细胞(HsC)增殖及Ca2+浓度的影响及其作用机制.方法 大鼠肝星状原代细胞作为研究对象,将过氧化氢(H2O2)作用于大鼠原代HSC制造肝纤维化的氧化应激模型,用钙离子荧光探针Fluo-3/AM负载细胞,并在此基础上应用不同剂量的NaSH(H2S供体)和KATP通道抑制剂(格列本脲)对各组细胞进行干预,用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)和CCK-8的方法分别检测不同刺激条件对细胞内Ca2+浓度改变及细胞增殖情况的影响.结果 低浓度H2S(100μmo/L NaSH)明显降低HSC细胞内Ca2+浓度(P＜0.05),抑制细胞增殖;K离子通道阻断剂——格列本脲可阻断H2S的作用.高浓度H2S(1mmol/L NaSH)使HSC细胞内Ca2+浓度增加,促进细胞增殖.结论 低浓度H2S通过激活HSC细胞KATP通道,降低细胞内Ca2+浓度,从而抑制细胞增殖;高浓度H2S使HSC细胞内Ca2+浓度增加,促进细胞增殖.     

心肌梗死后晚期血管开通前后血浆内源性硫化氢含量的变化及其意义（英文）

目的：探讨心肌梗死后晚期血管开通前后血浆内源性硫化氢含量的变化及其意义。方法：选择冠脉造影明确的,未经溶栓的初次心肌梗死患者60例,分为单纯前降支近段闭塞后成功开通组（20例）、单纯右冠近段完全闭塞后成功开通组（20例）和双支病变闭塞后成功开通组（20例）,用分光光度法检测各组血管开通前后内源性硫化氢含量。结果：与血管开通前内源性硫化氢水平比较,开通后前降支病变组[（24.44±3.27）μmol/L比（37.47±2.38）μmol/L]、右冠病变组[（24.48±3.60）μmol/L比（37.22±2.56）μmol/L]、双支病变组[（20.41±2.22）μmol/L比（30.34±2.37）μmol/L]内源性硫化氢水平明显升高（P均〈0.05）。结论：心肌梗死后晚期开通血管使血浆内源性硫化氢含量显著增加;对患者的预后是有益的。     

硫化氢对大鼠肠缺血再灌注后回肠收缩活性的保护作用

背景：肠缺血再灌注（I/R）在临床中较为常见,并可引起严重的并发症,目前仍缺乏有效的治疗药物。目的：研究硫化氢（H2S）对大鼠肠I/R后离体回肠收缩活性的影响及其机制。方法：24只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、假手术组、I/R组（I1 h/R4 h）、H2S组（再灌注前20 min腹腔内注射硫氢化钠10μmol/kg）。记录离体回肠自发收缩频率和曲线下面积（AUC）,观察离体回肠对KCl（30 mmol/L）、乙酰胆碱（Ach）（10-5mol/L）、电场刺激（EFS）（30 V,10 Hz,1.00 ms,10 s）的反应。以免疫荧光染色检测肠肌间神经丛中Hu、胆碱乙酰转移酶（ChAT）阳性神经元表达。结果：与假手术组相比,I/R组和H2S组大鼠离体回肠自发收缩频率、对KCl和Ach的反应无明显改变。I/R组自发收缩AUC和对EFS的反应明显下降（P〈0.05）,Hu、ChAT阳性神经元表达均明显降低（P〈0.05）;给予H2S干预后,上述指标均明显升高（P〈0.05）。结论：H2S对大鼠肠I/R后回肠收缩活性可产生保护作用,其机制可能是减轻了肠神经元尤其是兴奋性神经元的损伤。     

3-巯基丙酮酸硫转移酶产生的硫化氢在大鼠脑血管张力和脑血管内皮细胞缺氧损伤中的作用

目的研究 3-巯基丙酮酸硫转移酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,3?MST)产生的硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在大鼠脑血管张力和血管内皮细胞缺氧损伤中的作用。方法将大鼠脑基底动脉血管按随机数字表法分为 Krebs Henseleit缓冲液对照组、 3MP组、 ASP组、 SIN?1组、 ASP＋SIN?1组、 3MP＋SIN?1组。通过微血管张力仪来测量大鼠脑基底动脉血管的张力,收集张力仪浴槽中的灌注液并测定灌注液中硫化氢含量。原代培养大鼠脑血管内皮细胞,将细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、 3MP组、 ASP组、 SIN?1组、 3MP＋SIN?1组。除对照组外,其他 5组建造急性缺氧 4h模型,用药组分别给予相应的药物预处理。然后测定缺氧损伤后内皮细胞活力,上清液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,以及活性氧的含量。结果 3?MST底物硫基丙酮酸二水合物(3?mercaptopyruvate,3MP)和 3?MST激动剂 5?氨基 ?3?(4?吗啉基)?1,2,3?恶二唑鎓盐酸盐(3?morpholino sydnonimine hydrochloride,SIN?1)能够舒张血栓素 A2受体激动剂 U46619预收缩的大鼠脑基底动脉,最大收缩率为(94.67± 3.99)%;与单独使用 SIN?1相比, 3?MST抑制剂天门冬氨酸(L?aspartic acid,ASP)能够减弱 SIN?1舒张血管的作用,而 3MP能增强 SIN?1的血管舒张作用。同时, 3MP和 SIN?1可以增加血管灌注液中的硫化氢的含量(90.09±5.36)μmol,而 ASP可以减少 SIN?1增加的硫化氢。与急性缺氧组相比, 3?MST抑制剂 ASP能够进一步降低细胞活力,升高 LDH活性;而 3?MST激动剂 SIN?1和底物 3MP能够改善细胞损伤,提高细胞活力,降低 LDH活性(112.63±8.08)U/L,降低活性氧。结论 3?MST产生的硫化氢可介导脑血管舒张,保护脑血管内皮细胞。