输尿管镜下气压弹道碎石治疗输尿管结石的护理体会

我院2005年8月～2008年10月采用经尿道输尿管镜下气压弹道碎石术治疗输尿管结石120例,效果满意,现将护理体会介绍如下。     

P53-P21-Rb信号通路在缺血再灌注损伤后期肾小管上皮细胞衰老中的作用

目的 研究P53-P21-Rb信号通路在肾脏缺血再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,IRI)后期肾小管上皮细胞衰老中的作用.方法 建立P53(+/+)和P53(-/-)鼠单侧肾脏IRI模型,研究IRI后期不同时间点肾小管上皮细胞的衰老变化以及P52、P21和Rb蛋白表达的变化.结果 P53鼠肾脏在IRI后期,肾小管上皮细胞衰老在IRI后3个月和6个月点显著增加(P<0.05);而P53(+/+)鼠对侧肾和P53(-/-)鼠双肾,在IRI后1个月和3个月点几乎没有出现肾小管上皮细胞衰老;P53(-/-)鼠的IRI肾在IRI后6个月点也只检测到少量衰老的肾小管上皮细胞,细胞衰老与P53、P21和Rb蛋白的表达有相关性(P<0.05).结论 P53-P21-Rb信号通路的激活在IRI诱导肾小管上皮细胞衰老的发生中可能发挥着重要作用.     

脑细胞衰老在阿尔茨海默症发病机制中的潜在作用

细胞衰老的显著特征是永久的细胞周期停滞,同时伴随细胞代谢、表观遗传调控等变化。阿尔茨海默症(AD)是一种常见的神经退行性疾病,主要症状为记忆力减退和认知功能障碍。大量研究表明,星形胶质细胞和小胶质细胞等中枢神经系统细胞的衰老与AD的发生密切相关,抑制脑细胞衰老有望为AD的防治提供新思路和治疗策略。本文综述了脑细胞衰老在AD发病中的潜在作用及机制、脑细胞之间的相互影响,从而为AD病理机制研究及抗AD药物研发提供新的方向。     

T细胞衰老在血液系统恶性肿瘤及其免疫治疗中的研究进展

衰老T细胞是一类缺乏抗原特异性反应的分化增殖末期的淋巴细胞。肿瘤细胞可以诱导T细胞衰老，衰老T细胞的增殖能力被抑制和表现出衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype,SASP），从而抑制机体免疫能力。血液系统恶性肿瘤患者的免疫功能常受损，常规治疗后有复发风险。免疫检查点抑制剂（immune checkpoint inhibitor,ICI）和嵌合抗原受体基因修饰T细胞（chimeric antigen receptor T cell,CAR-T）等免疫疗法在部分血液系统肿瘤中显示出较好的应用前景，然而T细胞衰老可能是部分免疫疗法治疗失败的潜在原因，阻断和恢复T细胞衰老的治疗方案可能是协同增强肿瘤免疫治疗的关键目标。全文对T细胞衰老的特征和机制，以及T细胞衰老在血液系统恶性肿瘤中的表达及治疗策略进行综述。     

细胞的衰老与凋亡

细胞的衰老与凋亡是机体发生在细胞水平的两个完全不同的分子事件 ,它们在机体的生长发育、创伤修复以及致病过程中起着不同的作用。一、细胞的衰老细胞衰老有两层含义 ,一是指其增殖分化的停止 ,二是指其同时能够维持细胞的基本功能。 2 0世纪初 ,杰出的诺贝尔奖获得者、著名的外科医师和细胞培养者AlexisCarrel发现 ,来源于雏鸡心脏的纤维母细胞在组织培养中始终存在 ,而且此结果被其他实验室所重复和证实 ,所以“培养细胞永生论”直到 2 0世纪 60年代仍被科学家所认可。 1 961年 ,Hayflick和Moorhead在经过大量的组织培养研究后 ,阐述…     

主动脉夹层患者循环内皮祖细胞或许经由氧化应激机制加速细胞衰老

目的探讨主动脉夹层患者循环内皮祖细胞是否经由氧化应激机制加速衰老。方法临床选取疑似主动脉夹层患者并经主动脉CTA检查后分为对照组和主动脉夹层组,抽取外周血分离单个核细胞群,流式细胞分选术分离和计数内皮祖细胞,应用层粘连蛋白粘附法、改良的Boyden小室及MTT法测定内皮祖细胞的粘附、迁移和增殖功能,应用Western blot检测内皮祖细胞衰老相关的p16INK4a和SIRT1蛋白水平,并测定细胞内反应氧类物质水平。结果与对照组相比,主动脉夹层组循环CD34+CD133+KDR+内皮祖细胞数量明显减少(P0.01),且细胞粘附、迁移和增殖功能明显降低(P0.05);Western blot结果显示细胞衰老相关的p16INK4a蛋白水平明显升高,而抗衰老蛋白SIRT1表达水平明显降低,细胞内反应氧类物质水平明显增加(P0.05)。结论不断增加的细胞内反应氧类物质致主动脉夹层患者循环内皮祖细胞的粘附、增殖和迁移功能受损,最终加速循环内皮祖细胞衰老。     

Rb1延缓人脐静脉内皮细胞早熟性衰老与caveolin-1表达的关系

目的:血管内皮细胞衰老是动脉粥样硬化发生的病理生理机制之一。本研究旨在探讨人参皂苷Rb1延缓人脐静脉内皮细胞(HUVECs)早熟性衰老与窖蛋白1(caveolin-1)表达的关系,为延缓HUVECs衰老提供新的靶点。方法:建立60μmol/L过氧化氢(H_2O_2)诱导的HUVECs早熟性衰老模型,根据细胞形态学的变化、衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-Gal)染色阳性率和细胞周期评估内皮细胞衰老,采用Western blot和激光共聚焦显微成像的方法检测caveolin-1的变化,观察人参皂苷Rb1对HUVECs衰老的作用及其相关的分子机制。结果:60μmol/L H_2O_2可成功地诱导内皮细胞衰老,早熟性衰老的HUVECs体积变大,SA-β-Gal活性明显增加,细胞发生G_1期阻滞,细胞增殖受抑制,caveolin-1表达增多。与H_2O_2处理组相比,人参皂苷Rb1预处理延缓HUVECs早熟性衰老,SA-β-Gal染色阳性细胞百分比降低,G_0/G_1期细胞比例下降,caveolin-1表达减少。结论:人参皂苷Rb1可通过抑制caveolin-1的表达延缓H_2O_2诱导的HUVECs早熟性衰老。     

人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2启动子区CpG岛的甲基化状态

目的探讨人胚肺成纤维细胞复制性衰老及过氧化氢诱导的早衰过程中Foxa2的表达改变及其启动子区CpG岛的甲基化水平变化。方法按传代情况将人胚肺成纤维细胞分为年轻细胞[第22代细胞,即22 PDL(populationdoubling levels,群体倍增水平)]组、中年细胞(35PDL)组、复制性衰老细胞(49PDL)组和氧化应激诱导的早衰细胞(premature senescence,PS)组。用荧光定量PCR方法检测人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2的mRNA表达改变,应用甲基化特异性PCR(MSP)检测启动子区-777～-478 bp甲基化的变化情况,并用亚硫酸氢盐修饰基因组结合克隆测序检测启动子区域CpG岛的甲基化水平。结果与年轻细胞组比较,中年细胞组人胚肺成纤维细胞Foxa2 mRNA的表达水平无明显变化;而复制性衰老细胞组和早衰细胞组人胚肺成纤维细胞Foxa2的mRNA表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。早衰细胞组的启动子区具有一定的甲基化水平;年轻细胞组、复制性衰老细胞组及早衰细胞组Foxa2启动子区CpG岛的甲基化水平分别为5.7%,17.1%和43.6%。结论人胚肺成纤维细胞衰老过程中Foxa2的mRNA表达水平逐渐降低,其启动子区CpG岛甲基化水平逐渐升高,参与其表达调控。     

清除衰老细胞 延长“黄金年代”

根据一项最新研究,科学家已经找到了延缓某些退行性疾病的方法,如与年龄有关的白内障等。之前科学家一直在猜测,在我们机体组织里的衰老细胞(不再工作的细胞)让我们渐渐变老。201 1年,研究人员