干扰素联合更昔洛韦治疗儿童病毒性脑炎临床疗效观察

<正>病毒性脑炎(viral encephalitis)是儿科常见的神经系统感染性疾病,病情进展迅速,致残率和病死率很高。目前特异、有效的抗病毒药物一直是病毒性脑炎治疗研究的目标。收集2007-2009年我科住院的病毒性脑炎患儿24例,应用更昔洛韦联合干扰素治疗与单用利巴韦林治疗的病毒性脑炎患儿20例比较,疗效显著提高,现报告如下。     

Th1/Th2失衡与风寒乘虚犯肺证相关性的研究

目的:探讨Th1/Th2失衡在风寒乘虚犯肺证形成中的作用与机理.方法:采用熏烟及气管内加滴脂多糖方法复制风寒乘虚犯肺大鼠模型,ELISA法检测大鼠血清中IL-4、INF-γ水平并计算INF-γ/IL-4比值.结果:风寒乘虚犯肺组大鼠血清IL-4水平高于正常对照组(P<0.05),而IFN-γ水平较正常对照组显著降低(P<0.01),IFN-γ/IL-4比值降低(P<0.05).结论:Th1/Th2失衡参与气道炎症反应,是风寒乘虚犯肺证形成的重要物质基础.     

平痫冲剂对戊四唑致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响

目的通过免疫组织化学方法分析平痫冲剂对戊四唑（PTZ）致痫大鼠海马氨基酸类神经递质受体的影响，探讨其抗癫痫的作用机理。方法将60只28日龄的Wistar大鼠随机分为正常对照组（A组）、模型组（B组）、苯巴比妥组（c组）及平痫冲剂小（D组）、中（E组）、大（F组）剂量组。除正常对照组外，其余各组大鼠腹腔注射PTZ复制慢性癫痫模型，通过免疫组织化学方法和显微图像分析技术分别检测各组大鼠海马CA1、CA3的谷氨酸受体（NMDARI）和γ-氨基丁酸受体（GABA-ARα1）免疫反应的阳性细胞数（n）、阳性细胞面积比（Aa％）及阳性细胞积分吸光度（IA）。结果与A组比较，B组海马CA1、CA3等部位NMDAR1的n、Aa％上升，IA增加（P〈O．01）；与B组比较，c组及D、E、F组不同部位NMDARI的n、Aa％~-不同程度下降，IA也有不同程度减少（P〈0．05）。同A组比较，B组海马CA1、CA3等部位GABA-ARα，的11、Aa％下降，IA降低（P〈0．01）；与B组比较，C、D、E、F组不同部位GABA—ARα，的n、Aa％都有不同程度增加，IA也有不同程度升高（P〈0．05）。结论平痫冲剂抗癫痫的作用机理可能是通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAR1的活性与表达，并激活其抑制神经递质受体GABA-ARα，的活性与表达，从而降低大脑皮质的兴奋性，有效抑制癫痫的形成及发展。     

应用干扰素-α减弱大鼠血管内皮依赖性的舒张作用

目的 :研究急、慢性干扰素 - α(IFN- α)处理对离体大鼠胸主动脉环的影响及其可能机制。方法 :用离体血管灌流方法 ,测定离体主动脉环张力。结果 :IFN- α(10、10 0、10 0 0、10 0 0 0 U/ ml)对苯肾上腺素 (PE,10 -6mol/ L)预收缩的内皮完整血管环产生浓度依赖性的舒张作用 ,分别降低为对照的 (90 .1± 0 .91) %、(6 5 .1± 5 .2 1) %、(39.5± 8.2 2 ) %、(35 .3± 8.2 7) %。去除内皮后 IFN- α的舒张作用被取消。用一氧化氮合酶 (NOS)抑制剂 L- NAME(10 -4mol/ L)、鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝 (10 -5mol/ L)和诱导型 NOS抑制剂 AMG(10 -4mol/ L)预处理后 ,10 0 U/ mlIFN- α引起的血管舒张作用被阻断 ,其血管舒张幅度分别为对照的 (97.2± 5 .34) %、(95 .1± 6 .2 5 ) %、(93.7±8.82 ) %。用 IFN- α10 0 0 0 U/ ml预处理 2 h对 Ach引起的内皮依赖性主动脉环的舒张作用无显著影响 ,用IFN- α10 0万 U/ d腹腔注射 5 d后的 SD大鼠的主动脉环对 Ach引起的内皮细胞依赖性舒张作用明显降低。结论 :IFN- α可能通过诱导 i NOS合成或增强 i NOS其活性产生内皮依赖的血管舒张作用 ,慢性 IFN-α处理可能损害了血管内皮的功能或使 NO- s GC信号途径的效能降低。     

pH值对IFN-α2b、rIL-2、ADM合用维拉帕米对人肝癌细胞杀伤作用的影响

目的　观察培养液在 pH值为 6 .8、7.3、7.6条件下rIL - 2、IFN -α2b、ADM及合用维拉帕米对人肝癌细胞 74 0 4杀伤作用的影响。方法　MTT法于 96孔培养板上进行杀伤实验 ,测定培养液pH值分别为 6 .8、7.3、7.6状态下 ,rIL - 2、IFN -α2b、ADM、及与维拉帕米联合杀伤人肝癌细胞 70 4 0的差异。结果　pH值为 7.6状态下rIL - 2、IFN -α2b、ADM及合用维拉帕米杀伤效果最佳。pH值为 6 .8、7.3、7.6时 ,IFN -α2b都能增加ADM抗肿瘤作用 ,但pH值为 7.6时 ,IFN -α2b +ADM杀伤效果最佳。结论　在偏硷性环境下 ,rIL - 2、IFN -α2b、ADM及合用维拉帕米对肿瘤细胞杀伤效果最佳     

薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b治愈口腔内大量尖锐湿疣患者1例

目的:验证薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b治愈口腔内尖锐湿疣的疗效。方法:薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b配合CO2激光治疗口腔内大量尖锐湿疣。结论:口腔内大量的尖锐湿疣在薄芝糖肽联合重组人干扰素a-2b的治疗下可获痊愈。     

多指标同步观察重组α-2b干扰素抗肝纤维化的临床与实验研究

目的 研究血清纤维化指标透明质g(HA)Ⅲ型前胶原(PCⅢ)及Ⅳ型胶原(ⅣC)与肝纤维化程度的关系，应用α-2b干扰素治疗一疗程后，血清HA，PCⅢ，ⅣC水平的变化．以观察α-2b干扰素对CHB肝纤维化的疗效及对上述指标水平的影响程度。方法 用放射免疫法测定124例慢性乙型肝炎(CHB)患者血清HA、PCⅢ、ⅣC水平，同时进行肝组织活检(在B超或CT引导下进行)，对肝组织进行炎症分期及纤维化分析，观察HA、PCⅢ、ⅣC在CHB不同阶段的水平变化及α-2b干扰素治疗后肝纤维化指标含量的变化及肝组织炎症坏死程度的改进之间的关系。结果 HA、PCⅢ、ⅣC水平与CHB发展阶段相一致，随着CHB发展而升高，在CHB慢性重度及肝硬化阶段则明显升高。经α-2b干扰素治疗后，HA、PCⅢ、ⅣC均有不同程度的好转或明显降低，CHB肝脏组织炎症坏死均有不同程度的改进。结论 本研究结果表明：血清HA、PCⅢ、ⅣC水平与慢性肝炎发展的阶段性一致，与肝组织内炎症坏死程度一致，测定血清HA、PCⅢ、ⅣC水平有助于肝纤维化的诊断。α-2b干扰素对肝纤维化时HA、PCⅢ、ⅣC有明显降低作用，对CHB肝组织内炎症坏死程度有改进或改建作用。     

联合干扰素治疗晚期肿瘤22例临床观察

生物疗法与化疗药物相结合是恶性肿瘤治疗的措施之一,干扰素不仅有抗病毒和免疫调节作用,还有直接抑制肿瘤细胞增殖、促进分化、活化杀伤淋巴细胞、抗肿瘤血管生成等作用。本文采用α-干扰素配合化疗药物治疗晚期恶性肿瘤22例,取得较好疗效,现报道如下。     

慢性丙肝患者干扰素治疗前后血清细胞因子的变化

目的 :探讨细胞因子在慢性丙型肝炎发病机制中的作用。方法:2 0例慢性丙型肝炎患者应用干扰素联合利巴韦林抗病毒治疗 2 4周。于治疗前后用 EL ISA法检测血清 IL- 2、IFN- γ、IL- 4、IL- 10水平 ,同时检测生化和病毒指标并观察不良反应。结果:抗病毒治疗后 IL- 2、IFN- γ、IL- 4、IL- 10水平发生了明显变化。与治疗前比较 ,IL- 2、IFN- γ水平逐渐升高 ,IL- 4、IL- 10水平逐渐降低 ,其中 IL- 2、IL- 10水平变化具有统计学意义 (P<0 .0 1)。对干扰素完全应答者 15例 ,IL- 2、IL- 10水平变化具有统计学意义 (P<0 .0 5 ) ;无应答者 5例 ,IL- 2、IFN- γ、IL- 4、IL- 10水平变化无统计学意义 (P >0 .0 5 )。抗病毒治疗过程中无严重不良反应。 结论:IL - 2、IL - 4、IL - 10、IFN-γ共同参与了丙型肝炎的发病。干扰素联合利巴韦林通过调整机体的免疫状态而发挥抗病毒效应 ,IL - 2、IL - 10可以作为预测抗病毒疗效的指标之一。     

中药结合基因工程药(干扰素)对抗乙肝纤维化的研究

肝纤维化是指肝细胞发生炎症坏死，肝脏内纤维结缔组织异常增生的病理综合症，若造成肝小叶结构改建。假小叶形成的则为肝硬化。任何病因造成的肝脏损害和炎症均可引起纤维组织增生，并在肝内沉积，而形成肝纤维化。近年来，流行病学的研究表明。在肝硬化患中，乙型肝炎表面抗原阳性率明