F-Z液与HC-A液对内皮细胞保存效果的比较研究

HC-A液（高渗枸橼酸盐腺嘌呤液）是由第二军医大学附属长征医院（何长民等）与上海市中心血站（刘书元等）在Ross溶液基础上加以改良而成，经过约20年的肾移植临床应用，获得广泛的肯定。但HC-A液对于肝脏、胰腺和心脏的保存效果较差，不能满足临床需要，因此，笔者对其进行改进，并取得了较好的结果，命名为F-Z液，下文就是在内皮细胞水平，对两者的保存效果进行比较的结果。[第一段]     

冠心病患者血栓前状态分子标志物的变化

观察冠心病患者凝血、纤溶指标的变化 ,以探讨凝血系统的变化与冠心病发病的关系。采用酶联免疫吸附双抗体夹心法检测 10 0例冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白 14 0及血管性血友病因子含量 ,并与4 4例健康人比较。结果发现 ,冠心病患者血浆D 二聚体、血小板α颗粒膜蛋白 14 0和血管性血友病因子明显升高 ,与对照组比较差异显著 (P <0 .0 1) ,且急性心肌梗死患者各指标变化明显高于陈旧性心肌梗死、不稳定型心绞痛和稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 1) ,其中不稳定型心绞痛患者血浆血小板α颗粒膜蛋白 14 0明显高于稳定型心绞痛患者 (P <0 .0 5 )。冠心病患者血小板α颗粒膜蛋白 14 0、血管性血友病因子及D 二聚体水平之间呈明显的正相关性(P <0 .0 5 )。结果提示 ,冠心病患者存在明显的高凝状态 ,表现为继发性纤溶亢进 ,血小板活性增加及血管内皮细胞损伤 ,且与冠心病患者的病情变化有一定关系。     

缺氧诱导因子-1αmRNA表达与胃癌血管生成、侵袭转移及预后的关系

近年来发现的转录因子缺氧诱导因子-1（hypoxia inducible factor-1,HIF-1）在氧平衡及肿瘤微血管形成中起着重要作用,HIF-1由α和β两个亚单位组成.其中HIF-1α是决定HIF-1活性的缺氧调节亚基.为此,我们采用原位分子杂交方法检测胃癌组织中的HIF-1α mRNA表达并分析其与血管内皮细胞生长因子（VEGF）蛋白,微血管密度（MVD）及生存期的关系,旨在探讨HIF-1α和VEGF在胃癌侵袭转移中的作用及对胃癌患者预后的影响.     

胰腺癌微血管壁通透性的形态学研究

目的 观察胰腺癌微血管壁的通透性相关结构,为胰腺癌药物治疗靶向性的提高提供参考.方法 选取我院切除的中分化胰腺癌10例,对肿瘤中心、边缘、瘤旁、正常/远隔胰腺4个部位进行透射电镜检测.结果 胰腺癌微血管数量和内皮窗孔数量明显少于正常胰腺组织(P<0.05),且内皮间隙和窗孔的内径并不超过正常胰腺组织.胰腺癌微血管内皮间隙内径中位数为12.8～13.2 nm,5～95百分位数为0～24.4 nm,内皮间隙存在局部扩张的现象,最宽处可以达到60.3～76.4 nm.胰腺癌微血管窗孔的内径在40.0nm左右.瘤旁组织破口较多,破口内径平均516.3 mm左右.结论 与正常胰腺组织比较,胰腺癌具有一定的微血管异质性,体现为血供较少和微血管壁通透性较低等特点.     

白塞病突发假性动脉瘤破裂致死一例

白塞病是大、中、小血管均可受累的一类血管炎。Th1型促炎因子的过表达、HLA-B51等基因异常以及微生物介导的免疫异常均可能参与了发病,组织学改变不特异。早期以渗出性病变为主,晚期显示淋巴细胞性血管周同炎,血管内皮细胞和外膜细胞增生、管壁增厚、管腔狭窄。血管内膜炎症是血     

腔隙性脑梗死和动脉粥样硬化血栓性脑梗死患者微量蛋白尿的研究

目的明确脑梗死患者微量蛋白尿(MA)阳性率及腔隙性脑梗死(lacunar infarction,LI)和动脉粥样硬化血栓性脑梗死(atherothrombotic infarction,AI)患者MA阳性率是否存在差别。方法采用竞争性放射免疫分析方法对未合并肝肾功能不全等影响尿蛋白排泄率(UAER)检测结果的83例LI和78例AI患者,以及40例原发性高血压对照者进行UAER测定。统计脑梗死患者MA的阳性率,比较合并高血压的LI、AI与高血压对照组MA阳性率。结果161例脑梗死患者MA阳性率为42·9%;单纯合并高血压病史的45例LI患者和34例AI患者MA阳性率分别为51·1%和58·8%,均高于高血压对照组(P<0·05),但两组间比较无统计学意义。结论脑梗死患者呈现MA高发率;合并高血压病史的LI和AI患者MA阳性率无差别;MA会增加脑梗死的发生风险。     

哇巴因对体外培养血管内皮细胞的作用

目的 阐明哇巴因在原发性高血压血管重塑中的作用。方法 通过肿法、台盼蓝染色及乳酸脱氢酶活性测定，确定不同浓度的哇巴因对ECV-304细胞株的效应。并通过PCNA和NF-κB免疫组化染色加以验证。结果 生理浓度(0.3～0．9mol／L)的哇巴因能刺激细胞增殖，病理浓度(0．9～1．8nmol／L)的哇巴因抑制内皮细胞的增殖，引起细胞凋亡。结论 生理浓度的哇巴因参与维持正常血管内皮细胞的增殖，其信号转导通路与NF--κB有关。病理浓度的哇巴因影响血管内皮的结构及功能，可能参与高血压引起的血管重塑。     

模拟飞行对血管内皮细胞第二信使内源性一氧化碳的作用研究

目的 研究模拟飞行器离心机训练对原代培养的兔主动脉内皮细胞新的第二信使内源性一氧化碳(CO)及其合成酶血红素氧化酶-1(HO-1)的作用。方法 通过反转录聚合酶链式反应、斑点杂交、放免法及生物化学等多项指标观察模拟飞行离心机训练对培养主动脉内皮细胞中新的第二信使CO及其合成酶HO-1的作用。结果 模拟飞行离心机训练能刺激培养主动脉内皮细胞HO-1的表达及CO含量的增高，也能刺激主动脉内皮细胞ET-1mRNA表达增高。但加入氯化高铁血红素后，HO-1mRNA的表达增高，产生更多的CO及cGMP，从而导致ET-1mRNA表达减低。结论 增强HO-1mRNA的表达及CO含量能降低由模拟飞行离心机训练诱导的作用最强的血管收缩肽ET-1mRNA的表达。     

血管内皮细胞和成纤维细胞混合移植对人工真皮血管化的影响

目的观察同种血管内皮细胞和成纤维细胞移植对人工真皮血管化的促进作用。方法在27只Wistar大鼠背部造成2．5 cm×2．5 cm全层皮肤缺损创面(2处／只),将其分为血管内皮细胞组:将血管内皮细胞混入0．5 ml纤维蛋白胶中,按1．0×105／cm2的密度均匀喷洒于移植床;混合组:将血管内皮细胞和成纤维细胞混入等量纤维蛋白胶后,同前密度喷洒于移植床;对照组:按同样方法喷洒等量纤维蛋白胶。随后各组移植人工真皮,每组9只大鼠18处创面。于移植后5、10 d切取移植的真皮及周围组织行HE、血管内皮生长因子(VEGF)、Masson和墨汁灌注染色,观察新生血管生长情况。于移植后5 d行伊文思蓝灌注,以分光光度计定量检测法测定微血管形成情况。结果移植后5 d,HE、VEGF、Masson和墨汁灌注染色均可见各组移植床有新生血管长入。HE染色见血管内皮细胞组、混合组新生血管数量分别为(14．2±3．6)、(12．1±2．5)条,较对照组[(3．9±1．6)条]明显增多(P<0．05)。移植后10 d,人工真皮内及移植床均有微血管形成,且胶原组织的合成增加。移植后5 d,经伊文思蓝灌注,收集并检测血管内皮细胞组、混合组真皮组织溶出的上清液,吸光度值分别为0．167±0．058、0．155±0．046,均高于对照组的0．066±0．024(P<0．05)。结论同种血管内皮细胞和成纤维细胞移植可促进创面愈合过程中的血管新生,加速人工真皮移植后血管化过程,促进类真皮组织的成熟。