不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑及脊髓内神经递质含量的影响

目的探讨不同针刺部位对痉挛大鼠模型脑和脊髓内神经递质含量的影响.方法采用改良吴氏法制作大鼠痉挛模型,然后予以针刺督脉、患侧和督脉加患侧穴位,每天1次,连续3周.采用毛细管电泳法和荧光分光光度法分别检测脑和脊髓内Glu、Asp、Cly、GABA、5-HT、NE含量.结果针刺患侧加督脉能明显升高痉挛大鼠模型脑内Cly、GABA、5-HT含量(P＜0.05或0.01),降低Glu含量(P＜0.05),对Asp有降低作用趋势;针刺患侧也能升高脑内Cly、GABA含量(P＜0.05或0.01),对Glu、Asp有降低作用趋势;针刺督脉对脑内Gly、GABA、Glu、Asp有一定影响,但无统计学差异.三种针刺方法对NE均无明显影响(P＞0.05).针刺患侧加督脉能明显升高脊髓内GABA含量,降低Glu含量(P＜0.05);针刺督脉或患侧对脊髓内Gly、GABA、Clu、Asp无明显影响(P＞0.05);3种针刺方法对脊髓内5-HT和NE均无明显影响(P＞0.05).结论针刺患侧加督脉在改善痉挛大鼠脑和脊髓内与痉挛有关的兴奋性、抑制性和调节性神经递质含量方面优于单纯的针刺患侧或督脉组,选取患侧和督脉穴位进行针刺具有协同作用.     

视神经挫伤对大鼠视网膜谷氨酰胺合酶和兴奋性氨基酸转运蛋白-2表达的影响

目的通过谷氨酰胺合酶(glutamine synthetase,GS)、兴奋性氨基酸转运蛋白-2(GLT-1)表达的改变,研究视神经挫伤后视网膜谷氨酸代谢变化的机制。方法建立大鼠右眼视神经挫伤模型48只。术后1d、7d、14d以高效液相色谱分析检测大鼠玻璃体谷氨酸浓度;通过免疫组织化学检测大鼠视网膜GS、GLT-1的表达。结果视神经挫伤后1d、7d、14d,大鼠玻璃体谷氨酸浓度升高,与对侧眼比较差异具有统计学意义(P=0.0011、P=0.0000、P=0.0000)。视神经挫伤后1d,GS高表达(P=0.0054);挫伤后7d,GS表达与对侧眼比较差异无统计学意义(P=0.1379);挫伤后14d,GS低表达(P=0.0333)。视神经挫伤后1d、7d,GLT-1的表达与对照组的差异无统计学意义(P=0.1985、0.6537);但挫伤后14d,GLT-1低表达(P=0.0403)。结论视神经挫伤后玻璃体谷氨酸浓度升高,与视网膜GS、GLT-1的表达降低有关。     

纳洛酮与氨茶碱交替使用治疗早产儿原发性呼吸暂停的临床观察

呼吸暂停是指呼吸停止超过20 s并伴有心动过缓和紫绀的异常现象,多见于早产儿.目前临床上常采用甲基黄嘌呤类药物氨茶碱兴奋呼吸中枢,来治疗早产儿原发性呼吸暂停,但有时疗效并不理想,而且剂量过大易致兴奋性过高、心动过速、水电解质紊乱及呕吐、腹胀、胃潴留,甚至诱发坏死性小肠结肠炎,我们对出现原发性呼吸暂停的100例早产儿使用纳洛酮加小剂量氨茶碱治疗,取得了较满意的疗效,具体方法如下.     

马桑内酯对大鼠海马神经元钠电流的影响

目的 研究马桑内酯(coriaria lactone,CL)对大鼠海马神经元钠离子通道电流的影响,探讨该影响在CL致痫中的意义.方法 利用全细胞膜片钳技术,在急性分离的大鼠海马神经元上记录钠电流,观察CL对电流幅度的影响.结果 经0.1 mg/mL、0.2 mg/mL的CL作用后,海马神经元钠电流有不同程度的增加[CL 0.1 mg/mL组的最大峰值电流密度为(-90.11±14.02) pA/pF,增幅为17.32%±8.52%;CL 0.2 mg/mL组的最大峰值电流密度为(-111.52±6.65) pA/pF,增幅为37.98%±4.91%];经与对照组相比,CL 0.2 mg/mL组(P＜0.05)的变化较CL 0.1 mg/mL组(P＞0.05)明显.结论 CL使海马神经元电压依赖性钠电流的幅度增大,从而改变细胞的兴奋性,引发异常放电.     

天麻素对酸中毒诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用

脑组织pH值下降、酸中毒是很多疾病如脑外伤、癫痫、脑中风的病理现象,也是导致神经元损伤的主要致病因素[1,2]。天麻素是天麻的主要有效成分,具有抗谷氨酸兴奋性毒性和氧自由基损伤作用[3,4],并且广泛用于神经系统疾病的治疗。近年来,对天麻素的药理作用展开了广泛的研究,如抗     

重视脏腑失调辨治小儿癫痫

癫痫是由于脑部兴奋性过高的神经元异常放电,引起阵发性大脑功能紊乱所致的临床综合征,临床可表现为抽搐及感觉、行为、意识和内脏功能障碍.     

电针对全脑缺血再灌注大鼠脑组织氨基酸递质的影响

目的:研究电针对全脑缺血再灌注损伤脑组织兴奋性氨基酸递质(EAA)的影响。方法:四动脉阻断法造成SD大鼠全脑缺血再灌注损伤模型,高效液相色谱法测定脑组织谷氨酸(GLU)、天冬氨酸(ASP)和甘氨酸(GLY)含量,原子吸收分光光度计测定脑组织Ca2+含量,干湿重法测定脑组织含水量。结果:与假手术组比较,模型组脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量明显升高,GLY含量无明显变化;循经取穴电针能显著降低升高脑组织GLU、ASP、Ca2+含量和含水量,与模型组比较有显著性差异,对GLY含量无明显影响;穴位对照组和非穴位对照组脑组织GLU、ASP、GLY、Ca2+含量和含水量与模型组比较,均无显著性差异。结论:电针治疗脑缺血再灌注损伤的机制之一与降低EAA兴奋性毒性有关,并具有一定的穴位特异性。     

反复性脑缺血丘脑神经元损害的实验研究

目的 :研究反复性脑缺血丘脑神经元的病理损害及其机制。方法 :应用45Ca放射自显影及光镜对比研究大鼠单次性和反复性脑缺血及 NMDA受体拮抗剂 MK- 80 1治疗后丘脑钙积聚和神经元损害的病理改变。结果 :反复缺血组丘脑异常钙积聚与神经元损害明显重于单次缺血组 ;MK- 80 1能显著减轻和改善丘脑钙积聚与组织病理损害。结论 :反复非致死性短暂脑缺血导致丘脑腹侧神经元显著累积性损害 ,兴奋性氨基酸及 Ca2 +可能起着重要作用。     

电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 :观察不同电针对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响 ,探讨电针对脑出血大鼠保护作用的可能机制。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,采用反相高效液相色谱荧光法观察电针不同穴位对大鼠海马氨基酸含量的影响。结果 :造模后模型组海马组织兴奋性氨基酸 (ASP、Glu)和抑制性氨基酸 (GABA)明显升高 ,存在着兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)平衡失调。针水组能降低造模所致的Glu和GABA的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对ASP的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5) ;针风组能降低造模所致的ASP和Glu的升高 ,和模型组比有显著性差异 (P <0 .0 5) ,而对GABA的降低作用不明显 ,和模型组比无显著性差异 (P >0 .0 5)。结论 :针水组、针风组能抑制不同兴奋性氨基酸(Glu、ASP)的释放 ,纠正兴奋性氨基酸 (EAA) /抑制性氨基酸 (IAA)失衡 ,从而达到减轻脑出血后脑组织损害的作用。     

组织型纤溶酶原激活物在中枢神经损伤中的调节作用

组织型纤溶酶原激活物（tPA）是目前临床上用于治疗急性脑卒中的首选药物，然而动物实验表明，在中枢神经系统内tPA可能通过促进小胶质细胞活化、促细胞外基质降解、增强N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体依赖性信号调节等途径促进兴奋性毒性诱导的神经元变性。也有研究指出，tPA能保护鼠神经元免于锌诱导的毒性损伤。本研究综述了近几年关于中枢神经系统中tPA的神经毒性与神经保护作用机制的研究进展。