外源性NGF对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放的影响

目的：观察外源性神经生长因子（NGF）对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及家兔生存情况的影响,以探讨NGF对脑神经细胞的保护机制。方法：用反相高效液相色谱（HPLC）荧光检测方法,测量急性全脑缺血再灌注损伤模型动物脑脊液中的氨基酸,特别是兴奋性氨基酸含量。并观察实验动物生存情况。结果：脑缺血再灌注期间,脑脊液中兴奋性氨基酸（EAA）明显增加（P＜0．01）;而外源性NGF可使上述指标明显下降,与对照组有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）,结论：外源性NGF可能过血脑屏障,抑制脑内EAA过度释放,改善缺血再灌注对脑的损害,保护脑细胞,提高动物生存率,在临床脑复苏中有一定应用前景和实用价值。     

NGF和Svate—3对多发性脑梗塞大鼠纹旁区神经元作用 …

目的：探讨多发性脑梗塞（ＭＣＩ）大鼠纹旁区一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的变化及神经生长因子（ＮＧＦ）和精制蝮蛇抗栓酶３号（Ｓｖａｔｅ－３）联合应用对ＭＣＩ大鼠纹旁区的作用。方法：选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠,应用微栓子栓塞阻断法建立多发性脑梗塞性缺血模型,用ＮＡＤＰＨ－ｄ组化方法,透射电镜技术并结合显微图像分析技术。结果：实验组ＮＯＳ阳性反应物平均类度值与实验对照组比较明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论：ＮＧＦ和Ｓ     

腺病毒介导神经生长因子对遗传性视网膜变性RCS大鼠？…

目的：探讨先天性视网膜变性病因以及对其进行基因治疗的可行性。方法：ＴＵＮＥＬ法对ＲＣＳ大鼠视细胞的丧失进行研究;构建分泌表达型重组腺病毒穿梭质粒ｐＨｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ,经与ｐＪＭ１７在２９３细胞中同源重组,获得复制缺陷型重组腺病毒ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ。琼旨糖覆盖法测定滴度。ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＮＧＦ和ＡｄＥ１ＣＭＶ－ＬａｃＺ转导培养视网膜色素上皮（ｒｅｔｉｎａｌ ｐｉｇｍｅｎｔ ｅｐｉｔｈｅｌｉｕ     

应用酵母双向杂交系统筛选和鉴定P75NGFR作用的蛋白

目的：探讨Ｐ７５ＮＧＦＲ介导神经细胞凋亡的分子机制。方法;以转染了Ｐ７５ＮＧＦＲ的大鼠小脑神经细胞株Ｒ２Ｌ２为细胞模型,应用酵母双向杂交系统（ｔｗｏ－ｈｙｂｒｉｄ ｓｙｓｔｅｍ）筛选和鉴定Ｐ７５ＮＧＦＲ胞内区Ｐ７５ＩＣＤ作用的蛋白。结果：和Ｐ７５ＮＧＦＲ作用的蛋白由一个６００ｂｐ大小的ＣＤＮＡ片段编码。结论：该工作将有助于探讨Ｐ７５ＮＧＦＲ介导细胞凋亡的分子机制和信号,为勃勃系统退行性病变的病因、     

NGF促再生神经功能恢复的实验研究

目的　运用电生理、类霍乱毒 -辣根过氧化物酶 (CB-HRP)逆行追踪的方法 ,研究神经生长因子 (nerve growth factorNGF)对再生神经功能恢复的影响。方法　 Wistar大白鼠 2 0只 ,切断两侧位于股骨中段的坐骨神经 ,硅胶管桥接形成神经再生小室 ,断端相距 6 mm。右侧再生小室内注入 NGF,左侧注入等量的生理盐水 ,分笼饲养 3个月。结果　NGF侧电生理数值 :L AT:(2 .0 8±0 .42 ) ms,CV:(35 .9± 8.6 7) m/s,AMP:(6 .18± 2 .90 ) mv± 0 .48) mv,各项指标两组数值标本均数的 t检验 P<0 .0 1。CB-HRP逆行追踪 ,被 CB-HRP标记的运动细胞数 NFG侧 :(4.2± 0 .974) ,NS侧 :(2 .3± 0 .483) ,两组数值样本均数的 t检验 P<0 .0 1。结论　通过电生理及 CB-HRP逆行追踪证实 ,NGF有促进再生神经功能恢复的作用     

铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子基因表达的影响

目的 :探讨铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用及对神经生长因子基因 (NGF m RNA)表达的影响。方法 :采用小鼠实验性铅中毒模型 ,通过光镜与电镜观察颌下腺的病理组织学变化。应用地高辛标记的人 NGF DNA探针 ,采用原位杂交的方法 ,定量分析铅对小鼠颌下腺 NGF m RNA表达的影响。结果 :实验性铅中毒小鼠体重下降 ,血铅浓度升高 ,颌下腺铅含量增加。光镜和电镜结果呈现铅中毒小鼠颌下腺腺叶萎缩 ,纤维增生 ,腺间质血管扩张 ,腺间隙增加。粗面内质网扩张 ,线粒体肿胀。图像分析结果表明 ,铅中毒小鼠颌下腺纹状管和颗粒曲管直径减少。原位杂交的结果显示 ,铅中毒小鼠颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号显著减弱 ,颌下腺组织中 NGF m RNA表达减少。结论 :铅对小鼠颌下腺具有毒性作用 ,影响颌下腺 NGF的基因表达     

神经生长因子对儿童癫痫的治疗作用

目的 研究神经生长因子（ＮＧＦ）对儿童癫痫的治疗作用。方法 ＮＧＦ２ｍｌ（１０００ｕ）每日或三日一次肌注,１４天～６个月为一疗程。结果 ８０例中总显效率为５８．８％,其中４５例常规抗痫药无效者加用ＮＣＦ后３９例得到控制,显效率８６．６％,３５例单用ＮＧＦ治疗者有效率为９７．１％。结论 ＮＧＦ对儿童癫痫确有较好的治疗作用。     

基于神经营养因子探讨经颅直流电刺激对缺血性脑卒中患者的影响

目的 探讨经颅直流电刺激（tDCS）对缺血性脑卒中患者的影响,以及与外周血神经营养因子的相关性。 方法 将40例缺血性脑卒中患者按随机数字表法分为对照组与治疗组,每组20例。2组患者均给予常规药物治疗及康复训练,治疗组在此基础上增加tDCS,强度2.0 mA,每次20 min,每日1次,共14次,对照组给予伪刺激。治疗前及治疗2周后（治疗后）,采用改良Barthel指数（MBI）、简易精神状态量表(MMSE) 、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、抑郁自评量表(SDS)对2组患者进行评估,用ELISA法测定外周血脑源性神经营养因子(BDNF）、神经生长因子(NGF）水平。 结果 治疗前,2组患者MBI、MMSE、HAMD、SDS评分及外周血BDNF、NGF水平比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。与组内治疗前比较,2组患者治疗后上述指标均改善（P<0.05）。与对照组比较,治疗组治疗后MBI评分［（68.00±14.81）分］、MMSE评分［（24.85±3.12）分］较高（P<0.05）,HAMD评分［（19.70±2.11）分］较低（P<0.05）,外周血BDNF水平［（108.20±36.96）pg/ml］、NGF水平［（2.90±1.03）pg/ml］较高（P<0.05）。 结论 tDCS可以有效改善缺血性脑卒中患者的认知功能,减轻抑郁症状,提高生活自理能力,其作用机制可能与神经营养因子水平升高有关。     

神经生长因子对老年退变性膝骨关节炎疼痛模型的影响

目的:探讨体外模型评价神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗体在膝骨关节炎(knee osteoarthritis,KOA)疼痛模型中的作用。方法:选取30只8周龄雄性SPF大鼠,分为空白组10只;其余20只行右膝关节单碘乙酸 (monoiodoacetate,MIA) 注射,制备骨性关节炎疼痛模型。造模成功后,再根据干预方法不同分为对照组(生理盐水腹腔注射)、治疗组(抗NGF 腹腔注射),每组10只。所有动物右膝关节进行荧光金 (fluorogold,FG) 逆行神经示踪剂注射。分别在治疗前,治疗后1、2周使用猫道步态分析系统评估步态。治疗后3周,从L₃-L₅水平切除右背根神经节(dorsal root ganglia,DRG),进行降钙素基因相关肽 (calcitonin gene-related peptide,CGRP) 免疫染色,并计算DRG数量。结果:在使用猫道系统的步态分析中,与空白组相比,对照组、治疗组占空比、摆动速度和触地面积比率明显降低(P<0.05);与对照组相比,治疗组占空比、摆动速度明显改善(P<0.05),触地面积比率与空白组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。对照组中FG标记的DRG神经元数量高于治疗组和空白组(P<0.05);对照组CGRP表达上调,与治疗组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:腹腔注射抗 NGF抗体抑制了步态损伤和 DRG 神经元中CGRP 的上调。这些发现提示抗神经生长因子治疗可能对治疗膝关节疼痛有价值。NGF可能是治疗KOA疼痛的重要靶点。     

铅中毒对小鼠颌下腺神经生长因子基因表达的影响

目的探讨铅中毒对小鼠颌下腺的毒性作用及对神经生长因子基因（NGFmRNA）表达的影响。方法采用小鼠实验性铅中毒模型,通过光镜与电镜观察颌下腺的病理组织学变化。应用地高辛标记的人NGFDNA探针,采用原位杂交的方法,定量分析铅对小鼠颌下腺NGFmRNA表达的影响。结果实验性铅中毒小鼠体重下降,血铅浓度升高,颌下腺铅含量增加。光镜和电镜结果呈现铅中毒小鼠颌下腺腺叶萎缩,纤维增生,腺间质血管扩张,腺间隙增加。粗面内质网扩张,线粒体肿胀。图像分析结果表明,铅中毒小鼠颌下腺纹状管和颗粒曲管直径减小。原位杂交的结果显示,铅中毒小鼠颌下腺颗粒曲管和纹状管的杂交信号显著减弱,颌下腺组织中NGFmRNA表达减少。结论铅对小鼠颌下腺具有毒性作用,影响颌下腺NGF的基因表达。