肠易激综合征及其亚型与幽门螺杆菌感染的关系分析

目的探讨肠易激综合征及其亚型与幽门螺杆菌感染的关系。方法选取2010年1月至2014年1月在陕西省人民医院老年消化科就诊的肠易激综合征患者80例作为肠预激组,选择同时期来本院进行体检的人员80例作为对照组。观察并比较两组研究对象的幽门螺杆菌的感染情况。将感染幽门螺旋杆菌的肠预激患者随机分为两组。研究组1给予蒙脱石散3 g、匹维溴胺50 mg,每日3次,治疗4周;研究组2在研究组1的基础上给予奥美拉唑20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林1.0 g,每日2次,治疗2周。观察并比较两组的疗效。结果肠预激组80例中有50例发生幽门螺杆菌感染,感染率为62.5%,对照组80例中有36例发生感染,感染率为45.5%,肠预激组感染率显著高于对照组(P<0.05)。研究组2经治疗后总有效率为84.0%(21/25),研究组1总有效率为60.0%(15/25),两组疗效比较差异有统计学意义(P<0.05)。肠预激组4种亚型幽门螺杆菌阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论肠易激综合征与幽门螺杆菌的感染存在密切的联系,但各亚型之间幽门螺杆菌的感染没有显著的联系。     

聚乙二醇干扰素α-2a治疗慢性丙型肝炎合并甲状腺疾病3例

我们对一般情况好、有强烈抗病毒治疗要求的丙型肝炎合并甲状腺疾病患者进行了尝试性的聚乙二醇干扰素α-2a(PegIFN α-2a)治疗.     

人脐带间充质干细胞治疗失代偿性肝硬化患者的初步研究

目的评价人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)治疗失代偿性肝硬化的安全性及临床疗效。方法采用平行对照、单盲法将26例失代偿性肝硬化患者进行分组,其中20例为治疗组,接受UC-MSCs外周静脉回输治疗;6例为对照组,给予0.9%NaCl溶液回输,两组均同时行综合内科治疗。测定回输后不同时间点治疗组与对照组白蛋白(Alb)、下腹腹水及终末期肝病模型(MELD)评分的变化。结果 UC-MSCs回输后,除个别患者体温有自限性升高外,无其他不良反应。接受UC-MSCs回输48周后,Alb较治疗前显著升高、腹水较治疗前显著减少(P<0.05);随访末,两组腹水情况比较,差异有统计学意义(P<0.05),但MELD评分差异无统计学意义(P>0.05)。结论人UC-MSCs治疗失代偿性肝硬化患者安全性好,能减轻患者的临床症状,减少腹水形成。     

努力寻求教育子女的最高境界

如何教育子女是一个永恒的话题。本文从全新的视野，紧紧围绕孩子的智商和情商的教育，在教育理念和思维方式的创新上进行了有益的探索和较为系统地阐述。     

肿瘤坏死因子α对急性肝功能衰竭小鼠中血脑屏障紧密连接的影响及机制

目的探讨急性肝功能衰竭中肿瘤坏死因子α(TNF-α)对血脑屏障(BBB)渗透性的影响。方法通过施加D-氨基半路糖(D-GalN)和脂多糖或D-GalN和TNF-α形成急性肝功能衰竭小鼠模型。通过依文思蓝染色研究BBB的渗透性,并在电镜下观察其形态改变。Western blot检测Occludin蛋白的表达。结果在急性肝功能衰竭小鼠中BBB渗透性增加,电镜下观察到组织的紧密连接瓦解和内皮细胞皱缩,并伴随囊泡和空泡增加。此外,急性肝功能衰竭小鼠的脑组织紧密连接相关蛋白Occludin的表达显著降低。结论 TNF-α在急性肝功能衰竭小鼠脑水肿中的形成过程中起到重要的作用,BBB渗透性增加可能是由于紧密连接丧失和其相关蛋白Occludin下调所致。     

急性肝衰竭时脑水肿的发病机制

脑水肿是急性肝衰竭晚期常见的致死并发症之一，包括细胞毒性脑水肿和血管源性脑水肿。本文从高血氨及谷氨酰胺的积聚、缺氧与脑血管扩张、内毒素与细胞因子、星形胶质细胞的肿胀、Na^ -K^ ATP酶活性降低等方面阐述急性肝衰竭时脑水肿形成的机制。     

干扰素治疗丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的变化

目的：观察干扰治疗慢性丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的改变。方法：应用ELISA法对44例慢性丙型肝炎病人在干扰素治疗开始时、结束时和停药后6个月检测血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PⅢP)和Ⅳ型胶原（C－Ⅳ）。结果：干扰素治疗完全应答组（CR－S）和完全应答伴反跳组（CR－R）治疗前血清HA、LN、PⅢP和C－Ⅳ水平低于无应答组（NR）、差异显著（P＜0．05）;CR－S组干扰素治疗后血清HA、LN、PⅢP和C－Ⅳ水平明显下降（P＜0．05）;CR－R组和NR组干扰素治疗后血清肝纤维化指标无明显下降,甚至升高。结论：应用干扰素治疗丙型肝炎时,随着肝内炎症的改善,血清肝纤维化指标的水平明显下降,对慢性肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用。     

外源性NGF对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放的影响

目的：观察外源性神经生长因子（NGF）对家兔急性全脑缺血再灌注期间兴奋性氨基酸释放及家兔生存情况的影响,以探讨NGF对脑神经细胞的保护机制。方法：用反相高效液相色谱（HPLC）荧光检测方法,测量急性全脑缺血再灌注损伤模型动物脑脊液中的氨基酸,特别是兴奋性氨基酸含量。并观察实验动物生存情况。结果：脑缺血再灌注期间,脑脊液中兴奋性氨基酸（EAA）明显增加（P＜0．01）;而外源性NGF可使上述指标明显下降,与对照组有明显差异（P＜0．05和P＜0．01）,结论：外源性NGF可能过血脑屏障,抑制脑内EAA过度释放,改善缺血再灌注对脑的损害,保护脑细胞,提高动物生存率,在临床脑复苏中有一定应用前景和实用价值。     

诱导血红素氧合酶-1对大鼠肝脏缺血再灌注的影响

目的:探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)是否可减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤及其机制。方法:SD大鼠随机分成5组:正常组(N),假手术组(S),手术组(I/R建立肝脏缺血再灌注损伤模型),手术给药组(I/R+hemin),手术给药组(I/R+ZnPP),手术后6h、12h下腔静脉取血分离血清检测血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、锰超氧化物歧化酶、丙二醛。免疫组化染色检测肝组织caspase-3的表达。结果:1hemin组ALT、AST较I/R组及ZnPP组明显降低(P<0.01);2hemin组MDA较I/R组降低(P<0.05),MnSOD较I/R组增高(P<0.05);ZnPP组MDA较I/R组增高(P<0.05),MnSOD较I/R组降低(P<0.05);3肝组织caspase-3:hemin组caspase-3表达减少(P<0.05),ZnPP组caspase-3表达明显增多(P<0.01)。结论:HO-1可能通过抗氧化损伤通路而抑制细胞凋亡来减轻肝脏缺血再灌注损伤。