基质金属蛋白酶与膀胱癌的浸润和转移

恶性肿瘤的主要特征之一是它的侵袭性.它不仅导致肿瘤细胞局部扩展,而且还可以启动和促进肿瘤细胞向远处转移.恶性肿瘤的侵袭和转移是由多因素参与、具有多个步骤的复杂过程.细胞外基质(extracellular matrix,ECM)和基底膜是机体针对恶性肿瘤转移的第一道屏障,肿瘤细胞主要通过蛋白水解酶的作用破坏这一屏障.基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是较重要的一类蛋白水解酶,目前已发现有20多个,它们几乎能够降解所有的细胞外基质成分.近年来成为研究肿瘤侵袭和转移机制的热点.     

65例金属烤瓷全冠在牙齿美容中的应用

目的：对严重影响患美观的牙齿进行金属烤瓷全冠修复。方法：对65例影响患美观的牙齿通过基牙预备、磨除桩冠、铸造桩核，取印模后制作暂时冠用丁香油粘固剂粘于基牙上，进行金属烤瓷全冠修复。结果：患牙齿颜色逼真，效果良好，结论：利用金属烤瓷全冠修复，有助于临床上对牙齿患进行牙齿美容。     

圆斑蝰蛇泰国亚种（Vipera russelli siamensis）蛇毒凝血X因子激活剂的纯化及部分特性研究

目的从圆斑蝰蛇泰国亚种蛇毒中分离纯化凝血Ⅹ因子(FⅩ)激活剂并研究其部分特性. 方法采用离子交换柱层析和凝胶过滤等方法进行分离纯化,以血液凝固时间及发色底物(S-2222)进行活性鉴定和温度、pH值、蛋白酶抑制剂对活性的影响,SDS-PAGE进行分子量、等电点及纯度测定,苯酚-硫酸法及间苯二酚-盐酸法测定糖含量. 结果所得促凝组分Ⅳ1能特异性地活化牛FⅩ,从而水解S-2222酰胺键.SDS-PAGE呈现单一蛋白带,分子量为61.1±1.5 kD(还原),60.4±1.9 kD(非还原).等电点为pH＝8.00±0.06.含中性己糖12.4%±0.5%,唾液酸0.12%±0.02%.在50 ℃以下稳定,最适pH为7.0～8.2.可被金属蛋白酶抑制剂EDTA-Na2完全抑制,二硫苏糖醇(DTT)及L-半胱氨酸部分抑制,不受胰蛋白酶抑制剂抑肽酶抑制. 结论从圆斑蝰蛇泰国亚种蛇毒分离纯化的FⅩ激活剂是一种碱性糖蛋白,属于Ca2+依赖性的金属蛋白酶.     

MMP-9和TIMP-1表达失衡与乳腺癌浸润、转移的相关性

目的 研究乳腺癌组织中基质金属蛋白酶（MMP－9）和金属蛋白酶组织抑制因子（TIMP－1）的表达变化与乳腺癌生物学行为及淋巴结转移的关系。方法 应用SP免疫组织化学方法检测85例乳腺癌组织MMP－9，TIMP－1及细胞增殖核抗原ki-67的表达情况。结果 MMP-9阳性染色率90．59％，MMP－9阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移，ki-67指数及TNM分期呈正相关（Pearson列联系数分别为P=0.03,P=0.02,P=0.004和P＝0．0000，P＜0．05，0．01。TIMP－1阳性染色率为78．82％，TIMP－1阳性表达与肿瘤浸润，淋巴结转移及TNM分期浸润，转移及ki-67指数显著相关（P＜0．05，P＜0．01，P＜0．001）。结论 MMP－9和TIMP－1表达失衡与乳腺癌浸润及淋巴结转移密切相关。     

肥厚性瘢痕的基因表达

肥厚性瘢痕是影响烧伤和创伤后患康复的一大难题，其发病机制至今仍不清楚。肥厚性瘢痕Ⅰ、Ⅲ型胶原基因表达明显增高，可能是其形成的重要原因；另一方面肥厚性瘢痕基质金属蛋白酶表达降低，金属蛋白酶组织抑制因子表达增高，可能是胶原降解减少，瘢痕形成的另一重要原因。生长因子在瘢痕的形成中可能具有重要的作用。转化生长因子β、血小板衍化生长因子、胰岛素样生长因子、成纤维细胞生长因子、白介素1和白介素15在瘢痕中的高表达，与瘢痕的形成密切相关。     

大鼠MMP-13重组腺病毒载体的构建

目的　构建大鼠MMP1 3重组腺病毒载体。方法　将MMP1 3cDNA目的片段插入腺病毒柯氏质粒中 ,再将此质粒与腺病毒DNA末端蛋白复合物共转染 2 93细胞 ,通过同源重组构建MMP1 3 重组腺病毒载体。结果　MMP1 3 重组腺病毒载体经PCR鉴定正确 ,包装纯化后 ,检测病毒滴度为 4× 1 0 9PFU/ml。结论　成功地构建了RatMMP1 3 重组腺病毒载体 ,为下一步行MMP 1 3转基因治疗低顺应性膀胱的研究提供了条件     

金属全冠治疗纵裂牙的临床应用

目的：探讨利用金属全冠治疗纵裂牙的方法。方法：用金属全冠固定折裂牙，再行牙髓治疗，消除炎症，保留患牙。结果：随访2-8年，成功率为91%，疗效满意。结论：金属全冠治疗纵裂牙是延长天然牙使用寿命的有效方法。     

手术创伤中腹膜组织Sp1、COL1A1和TIMP-1的表达

目的　探讨人手术创伤腹膜组织中核转录因子Sp1激活 ,COL1A1和TIMP 1表达变化与腹膜纤维化之间的关系。方法　采用凝胶电泳迁移率改变分析法 (EMSA)检测手术创伤后不同时间的腹膜组织核转录因子Sp1的表达水平 ,WesternBlot检测COL1A1和TIMP 1蛋白表达 ,Masson染色观察腹膜组织中胶原纤维的变化。结果　Sp1在手术创伤后 0 .5h被活化 ,随着手术时间延长Sp1活性逐渐增强 ,至创伤后 4h时达高峰 ,同时创伤腹膜组织中的COL1A1和TIMP 1蛋白表达水平逐渐升高 ,存在差异显著性 (P <0 .0 1)。在手术创伤期内随手术时间的延长腹膜组织中胶原纤维增加。结论　核转录因子Sp1活化导致Ⅰ型胶原合成增加 ,细胞外基质降解减少 ,从而启动腹膜纤维化进程。     

儿童胡桃夹征CT表现(附2例报告)

“胡桃夹征”(nutcracker sign)又称“左肾静脉压迫综合征”,本文对经CT证实的2例分析如下。1材料与方法2例中,男女各1例,年龄7~10岁。临床症状主要为反复血尿,直立或剧烈活动明显。症状持续时间为10天~1年2个月,为肉眼或镜下血悄,伴有或不伴蛋白尿,无高血压及水肿。2例患者实验室检查:肝功、肾功、抗PPD抗体、抗“O”均正常。2结果2例患者重组图像均显示肠系膜上动脉(SMA)与腹主动脉夹角变小,为23°~25°,SMA向后挤压左肾静脉,以矢状面重组图像较为直观(图1);左肾静脉于SMA后方与腹主动脉之间明显狭窄,其远侧段管腔扩张(图2)。CTA…     

JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭性的影响

目的观察JAK2激酶抑制剂AG490对结肠癌HT-29细胞侵袭以及对基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨STAT3信号转导通路在结肠癌侵袭转移调控中的作用。方法应用JAK2激酶抑制剂AG490处理结肠癌HT-29细胞，Matrigel肿瘤体外侵袭模型检测肿瘤细胞侵袭；Western blot检测STAT3蛋白表达；逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测MMP2mRNA表达。结果AG490可抑制JAK2／STAT3信号转导通路活化及结肠癌HT-29细胞侵袭，在此过程中AG490在mRNA水平抑制MMP-2表达。结论STAT3信号转导通路参与结肠癌细胞侵袭调控，阻断STAT3通路活化可抑制结肠癌细胞侵袭，这一作用可能是通过抑制MMP-2表达实现的。