次声作用对小鼠视觉电生理学的影响

目的 探讨次声暴露对小鼠视觉电生理学的影响。方法 150只昆明种成年雄性小鼠按次声的不同参数随机分为5大组，每组30只，每大组小鼠按暴露时间随机分为6小组，每组5只，分别暴露于8Hz、90dB，8Hz、130dB，16Hz、90dB，16Hz、130dB的次声压力舱中，每天暴露2h，分另1在暴露0、1、4、7、14、21d后进行视网膜电图(KRG)、闪光视诱发电位(FVEP)、振荡电位(OPs)的检测。结果 8Hz、90dB，16Hz、90dB实验组视觉电生理指标改变较为相似，仅在一些时间点发生改变。8Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第7天实验后就明显改变，并随着暴露时间的增加而加重。16Hz、130dB实验组大部分视觉电生理指标在第1天即明显改变，此后增加暴露时间视觉电生理指标有所恢复。结论 次声对小鼠视觉电生理功能的影响与次声的强度和频率有关。不同参数次声对小鼠视觉功能影响程度不同，可能是由于不同频率的次声与视网膜自身频率接近或符合的程度不同，使视网膜不同种类细胞受损程度不一，产生不同的电位变化。     

次声刺激诱导原代培养大鼠星形胶质细胞释放谷氨酸的研究

摘要 目的：观察16Hz, 130dB次声刺激对原代培养的大鼠星形胶质细胞谷氨酸释放的影响,并探讨其释放机制。 方法：原代培养大鼠海马区星形胶质细胞,将其分为次声刺激组（IE group,n=6）,Gap26+次声刺激组（Gap26+IE group）,对照组（Ctrl group,n=6）。次声刺激组细胞暴露于次声舱中,分别给予15min, 30min, 60min, 90min, 120min和240min的次声刺激;对于Gap26+IE组,则在次声刺激前,选用Cx43半通道阻断剂Gap26预处理星形胶质细胞;对照组也置于次声舱,但不给予次声刺激。次声刺激频率为16Hz,强度为130dB。为了排除Gap26对谷氨酸释放的影响,还选用乱序Gap26肽段(Scrb Gap26)来预处理星形胶质细胞（Scrb Gap26+IE group,n=6）。采用免疫荧光染色测定细胞Cx43的表达情况,采用高效液相色谱（HPLC）来测定细胞外液谷氨酸浓度。 结果：次声刺激后,IE组细胞外液谷氨酸的浓度显著升高,并在刺激90min后,细胞外液谷氨酸浓度达峰值,为（4.6±0.3）nmol/ml,显著高于对照组（2.3±0.2）nmol/ml（P<0.05）,这说明次声刺激可以显著增高星形胶质细胞外液的谷氨酸含量。此外,次声刺激后,IE组细胞Cx43的表达也显著升高,刺激60mins时,Cx43平均荧光强度达到峰值,为（198±33）(AUC),显著高于对照组（P<0.05）。而对于Gap26+IE组,次声刺激后细胞外液谷氨酸浓度的升高受到抑制,90min后,细胞外液谷氨酸浓度为（3.58±0.17）nmol/ml,显著低于次声刺激组（P<0.05）。 结论：次声刺激可以诱导星形胶质细胞释放谷氨酸;Cx43半通道阻断剂Gap26抑制了谷氨酸释放,次声刺激诱导的谷氨酸释放可能是通过Cx43半通道来完成的。     

16 Hz 130 dB次声下大鼠肝功能血清酶的变化

目的 :探讨频率 16Hz声压水平 130dB次声作用下大鼠肝功能损伤血清酶系统改变的特点及意义 .方法 :将 36只雄性SD大鼠只随机分为对照组 (6只 ) ,实验组 (30只 )又分为 1,7,14 ,2 1和 2 8d组 5组 ,每组 6只 .在相同频率和声压水平次声环境下每日暴露 1次 ,每次 2h .活杀取其心脏血血清样本通过 76 0 0型自动生化分析仪器做肝功能生化指标检测 .结果 :谷丙转氨酶 (ALT)、谷草转氨酶 (AST)、碱性磷酸酶(ALP)和总蛋白 (TP)、白蛋白 (ALB) :对照组检测值分别是 :730± 10 8,2 312± 2 78,30 2 2± 4 32 (nkat·L-1)和 75 .4± 9.8,4 0 .7± 7.2 (g·L-1) .2 1d组 :12 5 0± 12 2 ,335 4± 14 37,6 32 8±5 6 2 (nkat·L-1)和 6 7.4± 6 .6 ,32 .6± 1.4 (g·L-1) ;2 8d组 :114 2± 98,2 82 2± 5 18,2 80 6± 5 18(nkat·L-1)和 70 .3± 2 .7,30 .4± 1.6 (g·L-1) .结果表明次声对大鼠多次作用的肝脏功能损伤是直接的、广泛的 .在相同的频率和声压级情况下 ,会因作用时间不同而有差异 ,并随作用天数的增多其损伤程度加重 ;次声作用 2 8d后肝脏功能血清酶 5项指标有一定的恢复 .结论 :次声作用可以影响肝功能血清酶不同程度的改变 ,2 8d后肝脏功能对次声的损伤作用存在着一定适应性     

次声治疗装置的研制

为了将次声应用于战场及灾难现场中患者的救助,研制了基于高压气体的次声治疗装置。此装置主要由次声发生装置和次声信号测试分析装置两部分构成。次生发生装置产生相应频率的次声信号,经交流辐射喇叭作用于生物体,同时由次声信号测试分析装置对次声信号进行实时检测、分析。此装置可发生的信号频率范围为0.01～20Hz,次声的声强级控制在90dB以下,在此范围内可任意调节。该装置结构简单、体积小、造价低,有高压气源的场合即可进行操作,使用方便,并附带次声信号测试分析系统确保患者的安全,可为进行相关的临床实验研究奠定基础。     

次声暴露对豚鼠听神经动作电位的影响

目的：系统观察在125 dB SPL（sound pressure level, SPL）次声暴露下豚鼠听神经动作电位［action potential N₁, AP（N₁）］的潜伏期及听阈的变化。方法：采用面神经管长期置入电极引导记录的方法记录AP（N₁）,并将次声暴露后豚鼠的听阈及潜伏期与听力正常豚鼠进行对比观察。 结果：125 dB SPL次声暴露可引起听阈不同程度的升高,一般在6～9 d内听阈可完全恢复;潜伏期的恢复要早于听阈的恢复。 结论：SPL为125 dB的次声可造成耳蜗功能的暂时性阈移。     

次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤

目的: 检测次声诱导的大鼠心肌细胞凋亡和血管内皮损伤. 方法: 用8 Hz, 130 dB的次声分别作用大鼠0, 7, 14, 21和28 d,每日2 h,观察大鼠心肌凋亡蛋白Bax, Bcl-x的表达,测定大鼠血浆NO, ET-1的含量变化. 结果: 大鼠心肌凋亡蛋白与对照组比较Bax, Bcl-x的表达均增强,Bcl-x的表达增加比Bax表达增加少(P<0.01),有统计学意义. 大鼠血浆ET-1含量在暴露期间均明显升高(P<0.01),7 d时升高最多,14 d时升高最少,21和28 d时较14 d时有所升高;次声暴露7 d NO含量减少(P<0.05),14 d时显著降低(P<0.01),在次声作用的0,21和28 d时,与对照组比较无差别(P>0.05). 结论: 次声可引起大鼠心肌凋亡,血管内皮受损伤,这些变化和次声暴露的时间和量有关.     

8Hz,130dB次声引起心肌组织超微结构的变化

目的:观察不同时间大鼠暴露于8 Hz,130 dB次声后心肌细胞超微结构的变化.方法:将100只大鼠随机分为10组(n=10),分别为对照组与次声暴露组各5组,在1,7,14,21和28 d期间给暴露组以次声作用,2 h/d,用透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构变化.结果:在次声暴露期间,与对照组比较,次声暴露组随时间的延长损伤逐渐加重,1 d组变化不明显,7 d组开始出现少量线粒体肿胀、14 d组可见较多的线粒体肿胀、21 d组心肌细胞间质有血小板聚集、28 d组心肌细胞间质可见出血灶.结论:次声可引起心肌细胞超微结构损伤,损伤和次声暴露时间有关.     

次声介导大鼠小胶质细胞活化的体外模型

为了建立次声介导小胶质细胞活化的体外模型,本研究采用了次声压力仓,保温箱以及保鲜盒等设备。将体外培养的小胶质细胞随机分为三组:正常对照组,次声对照组以及次声作用组,采用倒置相差显微镜观察三组细胞的形态变化。结果显示:正常对照组和次声对照组小胶质细胞形态无明显变化,均表现为胞体小,胞膜光滑;而次声作用后小胶质细胞呈现活化状态,表现为细胞胞体肿胀、体积增大、边缘毛刺状突起。本研究结果提示:我们成功建立了次声介导小胶质细胞活化的体外模型。     

次声作用后大鼠脑中热休克蛋白70的表达和分布

观察次声作用后大鼠脑中热休克蛋白ＨＳＰ７０的表达和分布。方法：ＳＤ大鼠接受频率为８Ｈｚ和１６Ｈｚ，声压为９０ｄＢ和１２０ｄＢ次分别作用１，３，７，１４，２１ｄ后，采用免疫组织化学方法观察大鼠脑中ＨＳＰ７０的表达和分布。结果：各参数次声作一定时间后，ＨＳＰ７０阳性神经元主要布在下丘脑，边缘系统，听觉中枢，皮质，海马等脑区，各脑区出现阳性反应的时间不同，且随次声频率增高、声压增强及作用次数增加，ＨＳＰ     

次声作用后大鼠血脑屏障的改变及意义

目的：探讨次声作用后血脑屏障通透性改变及意义,为研究次声的生物学效应机理奠定基础。方法：４０只ＳＤ大鼠随机分为正常对照,次声作用１次,７次及１４次４组。采用本校研制的次声压力仓,次声作用组用８Ｈｚ,１２０ｄＢ的次声按规定次数,每次作用２ｈ。硝酸镧心脏灌注法固定鼠脑,透射电镜下观察ＢＢＢ改变。结果：次声作用１次与７次组其ＢＢＢ改变相似,均有密连接开放,血管基膜外以至组织间隙内存在硝酸镧颗粒;至１４次