甲钴胺联合康复治疗对脑卒中后肩手综合征合并抑郁的影响

目的 探索甲钴胺联合康复治疗对脑卒中后肩手综合征合并抑郁的影响。方法 将123例脑卒中后出现肩手综合征合并抑郁的患者随机分为A、B、C三组,A组给予肌肉注射甲钴胺联合康复治疗,B组给予肌肉注射甲钴胺治疗,C组单给予康复治疗。观察三组患者治疗前后汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、视觉模拟评分法(VAS)、Brunnstrom分期变化、简式Fugl-Meger运动功能(FMA)、Barthel指数(BI)分值的变化。结果 A组较治疗前HAMD、VAS分值明显下降,FMA、BI分值明显升高,Brunnstrom分期明显改变,HCY水平明显下降;B组HCY水平、HAMD有所下降,VAS、FMA、BI分值及Brunnstrom分期无明显变化;C组各项分值较治疗前无明显变化;脑卒中后肩手综合征与抑郁的发生呈正相关,抑郁程度与同型半胱氨酸水平呈正相关。结论 脑卒中后肩手综合征与抑郁的发生有关,抑郁与同型半胱氨酸水平有关。甲钴胺联合康复治疗可明显促进患者神经功能的恢复并明显改善其抑郁的状况,且治疗的不良反应较少,是临床值得推广的一种综合治疗方法。     

辛伐他汀对高脂血症患者早期氧化应激及循环中维生素E的影响——附30例报告

目的：研究辛伐他汀对高脂血症患者早期氧化应激的抑制作用，评估辛伐他汀抑制氧化应激是否独立于降低胆固醇，及氧化应激改变时维生素E的变化。方法：对30例高脂血症患者（高脂血症组）和20名健康受试者（对照组），进行治疗前分别测量其血清总胆固醇、尿8-异前列腺素F2ａ和血浆维生素E含量并进行比较。干预治疗时，将30例高脂血症患者随机分为随机饮食组（饮食组）或饮食加服辛伐他汀10 mg/d组（治疗组）各15例，分别在基线、第3日、第30日时测量上述指标并进行比较。结果：与对照组相比，高脂血症组的血清总胆固醇、尿8-异前列腺素F2ａ含量较高，维生素E含量较低（P〈0.05～0.01）。与饮食组比较，治疗组治疗第3日尿8-异前列腺素F2ａ开始减少（P〈0.05），第30日时，尿8-异前列腺素F2ａ明显减少，而维生素E增多，血清总胆固醇降低（均为P〈0.05）。结论：高脂血症患者应用辛伐他汀，在早期即可降低尿8-异前列腺素F2ａ，减轻氧化应激，且这种作用不依赖于血脂的降低，随着应用时间的延长，亦能降低总胆固醇，增加循环中抗氧化维生素E水平。     

Plumbagin对人大细胞肺癌NL9980细胞系抑癌作用的研究

 【摘要】　目的　研究Plumbagin对人类大细胞肺癌NL9980细胞系的抗肿瘤作用并探索其机制。方法　不同浓度Plumbagin处理NL9980细胞系，采用MTT法观察其对肿瘤细胞增殖的影响，确定药物IC50，采用流式细胞术检测对细胞系诱导凋亡的作用，采用Boyden小室侵袭实验检测对体外侵袭力的抑制作用；以IC50 Plumbagin处理NL9980细胞系，于处理后6、24及48 h收获细胞，以实时定量PCR方法检测bcl-2、bax、VEGF和CYCD1等基因的mRNA表达变化。结果　MTT法显示Plumbagin明显抑制NL9980细胞系的细胞增殖，IC50为7.5 μmol／L；Plumbagin对NL9980细胞系具有体外诱导凋亡作用，且明显抑制其体外侵袭能力，Bodyen小室侵袭实验检测对照组和Plumbagin组平均穿膜细胞数分别为161.59±47.32和26.58±9.07。Plumbagin处理NL9980细胞系后不同时间点检测结果显示，bcl-2、VEGF和CYCD1基因表达均逐渐减低，bax基因表达逐渐增高，组间差异有统计学意义（均P＜0.05）。结论　Plumbagin对大细胞肺癌NL9980细胞系具有明确的抗肿瘤作用。Plumbagin可能通过多种作用机制发挥其抑癌作用，显示了其成为抗大细胞肺癌药物的前景。     

性逆转综合征研究进展

性逆转综合征是一种性分化异常疾病.患者染色体核型和性表型相反,包括46,XX男性和46,XY女性2型.其发生机制包括Yp-Xp末端易位、性染色体和常染色体易位、存在未能检出的XX/XY嵌合、SOX9基因过度表达或缺失、参与性别决定的其他基因或分子发生突变等.临床表现有很大的异质性,46,XX男性多因婚后不育就诊,46,...     

胸中段食管癌三维适形放疗、调强放疗及旋转调强放疗的剂量学研究

 目的　研究胸中段食管癌三维适形放疗（3DCRT）、调强放疗（IMRT）、旋转调强放疗（IMAT）3种放疗计划的剂量差异。方法　选取胸中段食管癌患者15例,以Varian Eclipse 8.6计划系统分别设计3DCRT、IMRT、IMAT 3种放疗计划,其中3DCRT采用5～8个共面射野,IMRT采用7个共面射野,IMAT采用2个弧度。比较3种计划的剂量学差异。结果　IMRT、IMRT的靶区均匀指数（HI）、适形指数（CI）、95 % 计划靶体积（PTV）体积剂量均优于3DCRT,全肺V5、V20、V35、心脏V30受照剂量低于3DCRT（t＝2.531,P＜0.05）,而在全肺V10、V15、V25、V30、全肺平均、心脏平均、脊髓Dmax剂量之间三者的差异均无统计学意义（t＝1.325,P＞0.05）。结论　IMAT与IMRT在胸中段食管癌放疗靶区体积剂量覆盖和危及器官保护方面相似,二者均优于3DCRT。IMAT的机器跳数和照射时间均少于IMRT。     

奉贤县食品生产企业卫生细菌化验室状况调查

目的　提高食品生产企业卫生细菌化验技术水平，保障出厂食品的卫生质量。方法　对２１ 家食品生产企业的卫生细菌化验室进行现场察看和询问调查。结果　化验室布局基本达到要求，仪器设备较缺乏，操作制度不全，只有少数化验室制订了操作制度，只有７１ ．４３％ 的化验室按ＧＢ４７８９ － ９４ 的标准进行操作，消毒隔离工作和人员素质也有一定的差距。结论　要保证出厂食品的质量，必须加强化验室的管理。     

乳腺叶状肿瘤48例形态学及免疫表型观察

目的 观察乳腺叶状肿瘤（PT）的病理形态学改变及免疫表型特征,探讨其在PT鉴别诊断及预后评估中的意义.方法 筛选乳腺PT病例48例,同时选取10例乳腺纤维腺瘤（FA）作为对照,对所有病例临床特征、病理形态学改变及随访结果进行回顾性分析,采用一抗CD34、CD10、CD117、p53及Ki-67进行免疫组织化学染色.结果 PT境界清楚,大体及镜下均呈典型的叶状结构,裂隙衬覆腺上皮及肌上皮分化良好,间质富于细胞伴过度生长,根据间质增生程度、细胞异型性、核分裂数及肿瘤边缘生长方式等指标将48例叶状肿瘤分为良性31例,交界性12例,恶性5例.恶性肿瘤中3例可见局灶性肿瘤坏死,1例间质出现脂肪肉瘤成分.免疫组织化学染色显示在良性、交界性及恶性组中CD34的中-强度表达率分别为93.5％、58.3％、0,三组间的差异有统计学意义（P＜0.05）;CD10呈灶性表达,阳性率分别为25.8％、83.3％、80.0％,良性PT组与交界和恶性间的差异有统计学意义（P＜0.05）;p53在各组间的表达差异均无统计学意义（均P＞0.05）,CD117、Ki-67的表达在恶性PT中有较明显增高.随访5～141个月,48例患者经手术治疗后复发病例11例,双肺多发转移致死1例,其余10例经再次手术治疗后无再次复发.结论 病理形态学改变是乳腺PT诊断及分级的主要依据,免疫标志物在肿瘤中的表达对鉴别诊断及预后评估有一定辅助意义.选择合理的术式有助于减少复发和改善预后.     

广东省７～１８岁儿童青少年生长发育长期趋势分析

【目的】研究广东省儿童青少年生长发育的长期变化趋势,进一步改善学生的体质状况。【方法】利用广东省２０１０、２０００、１９９１年学生体质调查数据,分析７ ～ １８岁儿童青少年体质量、身高、体质量指数、胸围变化趋势。【结果】 １９９１年、２０００年、２０１０年分别调查１１５１５人、７２００人、１４２３０人。１９９１－２０１０年２０年间广东省７～１８岁城市男女生身高平均增幅分别为３．０ ｃｍ和２．４ ｃｍ,农村男女生平均增幅分别为４．９ ｃｍ和３．９ ｃｍ;２０００－２０１０年,城市男女生身高增幅分别为１．９ ｃｍ和１．１ ｃｍ,农村男女生平均身高增幅分别为５．０ ｃｍ和３．８ ｃｍ。２０年间城市７ ～ １８岁男生和女生平均体质量增长４．５ ｋｇ和３．０ ｋｇ,农村男女生分别增长了３．８ ｋｇ、２．１ ｋｇ,增幅最大的是１０ ～ １２岁学生。１９９１－２０００年间１３ ～１８岁学生胸围出现负增长,平均减少１．９ ｃｍ,１８岁农村男生、女生胸围分别减少了３．１ ｃｍ和３．２ ｃｍ。１９９１年城市男女生肥胖率分别为０．６％、０．３％,２０１０年上升到７．４％和３．７％。【结论】 广东省青少年生长发育表现为正向发育的趋势,增高增重趋势主要发生在近１０年,城市学生超重和肥胖呈现明显增长趋势,胸围负增长与身高发育不协调。     

矢车菊素－３－葡萄糖苷通过降低ＳＴＡＴ３活化抑制ＴＮＦ－α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

【目的】 探讨矢车菊素－３－葡萄糖苷（Ｃ３Ｇ）对ＴＮＦ－α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠主动脉平滑肌细胞（ＶＳＭＣ） 购于ＡＴＣＣ,体外培养后以Ｃ３Ｇ对细胞进行预处理后观察ＴＮＦ－α的促细胞增殖作用;Ｄｉｈｙｄｒｏｅｔｈｉｄｉｕｍ （ＤＨＥ）荧光染色检测ＶＳＭＣ在ＴＮＦ－α作用下的活性氧（ＲＯＳ）生成情况;实时定量ＰＣＲ检测细胞内ＮＡＤＰＨ氧化酶活化蛋白１（ＮｏｘＡ１）的ｍＲＮＡ水平;蛋白质印迹法检测细胞内ＮｏｘＡ１、信号转导与转录激活因子３ （ＳＴＡＴ３）、磷酸化ＳＴＡＴ３及β－ａｃｔｉｎ的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 Ｃ３Ｇ预处理能够抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用５０ μｍｏｌ／Ｌ Ｃ３Ｇ及１００ μｍｏｌ／Ｌ ａｐｏｃｙｎｉｎ显著减少ＴＮＦ－α诱导ＲＯＳ的生成。Ｃ３Ｇ联合ａｐｏｃｙｎｉｎ较Ｃ３Ｇ或ａｐｏｃｙｎｉｎ单独孵育更能显著抑制ＴＮＦ－α处理下ＶＳＭＣ内ＮｏｘＡ１基因的表达及ＳＴＡＴ３蛋白的磷酸化。应用ＲＯＳ清除剂触媒（ｃａｔａｌａｓｅ ２ ０００ Ｕ／ｍＬ）能显著抑制ＴＮＦ－α诱导的ＶＳＭＣ增殖及ＳＴＡＴ３蛋白活化。【结论】 Ｃ３Ｇ对抗ＴＮＦ－α诱导ＶＳＭＣ增殖的机制很可能是通过削弱ＮｏｘＡ１导致的ＲＯＳ生成,从而抑制ＳＴＡＴ３蛋白的激活。