机械压力对人脐静脉内皮细胞ET-1、NO合成的影响和意义

目的探讨压力增高对血管内皮细胞分泌血管活性物质功能的影响及其在门静脉高压症发病机制中的作用。方法用RT-PCR方法半定量研究人脐静脉内皮细胞ET-1、eNOS、i-NOS mRNA的表达;用硝酸还原酶法检测各组细胞培养液中NO代谢产物NO2-/NO3-的含量,免疫荧光标记激光扫描共聚焦显微镜检测培养细胞的ET-1蛋白表达。结果ET-1和eNOS mR-NA在正常培养的内皮细胞中即有表达,iNOS mRNA则几乎无表达。生理水平压力刺激下各组各待测基因mRNA表达与对照组无显著性差异。超生理范围压力刺激后,ET-1 mRNA有显著性升高。eNOS mRNA在40 mm Hg 24 h后才有显著性差异。iNOS mRNA在不同条件下均无显著变化。在细胞培养液中分别加入细胞外钙螯合剂EGTA、PKC抑制剂后,则见ET-1、eNOS mRNA表达下降。结论压力增高可刺激血管内皮细胞合成ET-1、NO,其作用在转录水平,其作用机制分别与PKC信号通路和细胞外钙浓度有关。门静脉压力增高与血管内皮细胞合成ET-1、NO增多之间存在相互作用。     

脂蛋白脂酶Hind Ⅲ基因多态性与动脉硬化性脑梗死的关系

目的研究脂蛋白脂酶HindⅢ基因多态性与动脉硬化性脑梗死发病的关系及其对血脂、颈动脉斑块的影响。方法选择166例动脉硬化性脑梗死患者，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析检测脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性，颈动脉超声多普勒检查颈总动脉内膜中层厚度和颈动脉斑块，并与72名健康对照比较。结果在脑梗死组中H＋H＋基因型频率和H＋等位基因频率明显高于对照组（OR=2．267，P=0．004；OR=1．903，P=0．004），而血脂水平、颈总动脉内膜中层厚度、颈动脉斑块分级与对照组比较差异无统计学意义。结论脂蛋白脂酶的HindⅢ基因多态性与脑梗死的关系密切，H＋H＋基因型可能是脑梗死的危险因素。     

吡格列酮对2型糖尿病患者血脂、血糖的影响

吡格列酮（pioglitone）是胰岛素增敏剂，通过激活脂肪、骨骼肌、肝细胞内过氧化物酶增值活化受体，促进葡萄糖利用和糖原合成，使血糖降低，不增加胰岛素分泌；同时还可降低血甘油三酯水平、升高高密度脂蛋白胆固醇。作以二甲双胍作对照，观察国产吡格列酮（商品名：欧迪贝）对2型糖尿病患血糖、血脂影响，现报告如下。     

中西医结合治疗使缺血型心肌病大心脏回缩1例

患者赵某，男性，45岁。主因间断胸闷、心前区不适4年，加重伴夜间憋醒20天。于2002年9月17日入我院。入院前4年出现胸闷、胸痛、恶心、呕吐于当地医院经心电图心肌酶检查，诊断为“急性心梗”，给予常规治疗后效果欠佳，一个月后行“支架植入术”，症状缓解后间断口服“卡托普利”等药物，症状时轻时重，入院查体：T36．1℃，P72次／分，R18次／分BP 100／70mmHg，双肺底可闻及湿哆音，心界向左下扩大，二尖瓣听诊区可闻及Ⅲ级收缩期吹风样杂音，柔和无传导。     

急性冠状动脉综合征心肌标志物检测的现状

世界卫生组织 (ＷＨＯ)在 2 0世纪 70年代新制订了心肌梗死 (ＭＩ)的诊断标准 ,凡具备下列三项中有二项就可诊断 :①典型的症状 (如胸部不适 ) ;②酶活性增高 ;③典型心电图(ＥＣＧ)改变。此标准简单明了 ,很快被全球应用。此标准提出至今已近 30年 ,在诊断技术上此后有很大变化 ,尤其是酶学测定 ,例如 :谷草转氨酶、α 羟丁酸脱氢酶、γ转酰基磷酸转肽酶、丙酮脱氨酶等既不敏感、又不特异 ,已废弃不用。当时提出的肌酸激酶 (ＣＫ)、乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)和天冬氨酸转氨酶(ＡＳＴ)的动态变化 ,但随后发现前两者的同工酶 (ＭＢ)的诊断价值比总…     

脂联素与2型糖尿病及其并发症

脂联素是由脂肪细胞分泌的一种细胞因子，在肥胖症、2型糖尿病及动脉粥样硬化疾病患者体内血浆脂联素水平低于正常。脂联素具有降低血糖、血脂及改善胰岛素抵抗的作用，同时也可拮抗动脉粥样硬化的形成。过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体及β-肾上腺素能受体激动剂等因素可增加脂联素的表达及分泌。脂联素的研究将为临床防治2型糖尿病及其并发症提供新的思路。     

甲状腺过氧化物酶基因突变与先天性甲状腺功能低下的关系探讨

先天性甲状腺功能低下(CH，下称甲低)是一种常见的能引起小儿智力低下的内分泌代谢疾病。患儿出生时无特异性临床表现，出现较典型甲低症状时多已有不可逆的大脑损害，常造成终生残疾。90年代以来国外的一些研究表明，CH的发生与某些基因突变有关，如促甲状腺激素(TSH)、促甲状腺激素受体(TSHR)、甲状腺球蛋白(TG)、钠碘转运体(NIS)。     

巴曲酶局部注射在口腔出血中的应用

<正> 近年我们用巴曲酶(立止血)局部注射治疗口腔出血疾患27例,效果良好,现报道如下。1 资料与方法 本组27例,男16例,女11例。年龄20～56岁。其中拔牙后牙龈出血9例;无任何诱因牙龈自发性出血12例;口腔内肿物取活检后伤口出血6例。全部病例均排除全身性疾     

癌症患者血中氧化应激的研究

目的：探讨癌症患者及各癌种之间氧化应激的改变情况和差异，抗氧化物在癌症形成中的作用。方法：测定110例癌症病人和76例健康对照者血中MAD浓度（以此作为脂质过氧化指标），抗氧化标志物GSH、XOD、GSHPx、VitE和总抗氧化力水平。结果：癌症患者MDA浓度明显高于对照组，总抗氧化力水平癌症组明显低于对照组；抗氧化标志物XOD、GSH、GSHPx、VitE无明显变化。结论：癌症患者脂质过氧化增高而抗氧化能力下降，然而，其变化情况可因癌肿、癌症分期及癌症患者个体因素的不同而有差异。     

CYP17基因新的突变导致两姐妹17α羟化酶/17,20裂链酶联合缺乏

目的分析一家庭中患17α羟化酶／17，20裂链酶联合缺乏症的两姐妹及其父母的CYP17基因序列。方法外周血中提取基因组DNA。设计引物行PCR反应并对PCR产物进行序列测定。结果两姐妹均表现为典型的17α羟化酶／17，20裂链酶联合缺乏，其CYP17基因均为985缺失TAC插入AA的纯合子突变，而其父母是杂合子突变。结论985缺失TAC插入AA杂合子仅是一遗传标志，并不能引起疾病，但这种纯合子突变或在此基础上再发生另一突变可导致疾病的发生。