脑血管畸形患者运动皮质可塑性的功能MRI研究

目的 :探讨应用功能MRI(fMRI)研究位于或邻近初级运动中枢脑血管畸形患者运动皮质功能的可塑性。方法 :8例患者采集双手对掌运动激发后功能图像 ,观察功能区的分布特征 :计算活动指数 (AI)值 ;测量不同活动区信号强度 (SI)上升百分率。结果 :8例患者运动激发后在手运动区 (HRA)、辅助运动区 (SMA)、中央后回、额前区、顶叶等区域见活动。 5例有功能区移位的患者正常侧HRA活动区扩大 ,AI值为 0 3 9± 0 0 7,3例功能区无移位患者的AI值为 0 87± 0 12 (P <0 0 5 )。正常侧不同部位SI上升百分率均较病灶侧相应部位高 (P >0 0 5 )。结论 :脑血管畸形患者运动皮质可塑性改变表现为正常侧初级运动中枢的功能加强以及非特定手运动皮质的激活     

阿尔茨海默病神经元的细胞骨架

与阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD)痴呆的严重性最有关的和最合理的原因是触突丧失。尽管β-淀粉样蛋白假说盛行,但它引起突触丧失是微弱的;其他的病理变化更能说明突触损伤现象。轴突终末的正常依赖于轴浆流;轴浆流的功能需要完整无损的微管和运动蛋白－驱动蛋白、动力蛋白和发动蛋白。从早期AD的电镜研究以来,就已知在AD神经元微管数量减少。正常情况下,微管与未聚合的微管蛋白是平衡的;稳定的形成成分依赖于tau与微管的正常结合。但在AD中,tau的过磷酸化导致缠结形成和微管溃解。缠结的数量并不足以说明皮层神经元和突触的丧失;但在聚合前的缠结状态中,tau的过磷酸化无疑起重要作用。目前正在进行的运动蛋白异常的研究也将为通过轴浆流减少的方式而引起AD突触丧失的假说作出贡献。     

有氧运动干预对阿尔茨海默患者突触可塑性的影响

背景:阿尔茨海默病是一种大脑细胞神经元丢失的中枢神经系统退行性疾病,主要表现为认知功能障碍和记忆力下降.大脑突触可塑性异常是导致阿尔茨海默病认知功能下降的重要原因.大量研究显示,有氧运动介入对阿尔茨海默病认知功能衰退有显著改善作用,但关于有氧运动改善突触可塑性的机制及有氧运动对突触可塑性的影响缺乏系统、全面的认识.目的...     

大鼠星形胶质细胞源性的雌激素对突触传递功能调节的实验研究

目的观察星形胶质细胞(ASTROCYTE,AST)源性的雌激素对纯培养大脑皮层神经元突触传递的用及可能的机制。方法以新生大鼠皮层神经元纯培养为模型,将实验分成6组神经元纯培养组(P);ACM培养组(A);AST和神经元混合培养组(M);雌激素培养组(E);ACM TAMOXIFEN(雌激素受体阻断剂)培养组(A T);TAMOXIFEN培养组(T),应用膜片钳技术和FM4-64标记的突触囊泡释放试验等方法观测各组突触传递功能和囊泡释放动力学的差别。结果各实验组微小性突触后电流(MPSCS)的平均幅度和频率分别为(20·5±2)PA,(13±4)MIN-1;(29·1±3)PA,(73±16)MIN-1;(31·3±3)PA,(78±20)MIN-1;(30·2±3)PA,(76±18)MIN-1;(24·5±2)PA,(35±10)MIN-1;(22·1±2)PA,(37±10)MIN-1。显示ACM能增加培养神经元的突触传递功能,外源性雌激素可基本模拟ACM的效应。TAMOX-IFEN能大部阻断ACM促突触传递的效应。FM4-64标记的突触囊泡释放试验表明ACM源性的雌激素促进突触传导的效应,至少可以通过突触前机制-增强囊泡的释放起作用。结论体外培养新生大鼠大脑皮层AST分泌的雌激素可能主要通过雌激素受体介导其调节神经元突触传递的作用。     

α-突触核蛋白对内质网应激及细胞凋亡影响

目的:构建α-突触核蛋白(α-synuclein,SNCA)和SNCA突变基因(SNCAmu)过表达转染293T细胞,观察内质网应激及细胞凋亡.方法:应用PCR技术扩增目的基因并插入慢病毒载体质粒,重组质粒的构建及包装293T细胞,转染24 h后用荧光显微镜观察绿色荧光蛋白(green fluorescent prot...     

弥漫性脑损伤与突触后密度蛋白

创伤性脑损伤(TBI)发生率逐年增高,无论平时还是战时,TBI都居创伤中的首位,是最常见的神经外科疾患,也是轻壮年人群的首要死亡原因,突触蛋白质在神经元生理活动中的作用日益受到研究者重视,在中枢神经系统内,兴奋性突触的功能由突触后密度蛋白(PSD)决定,本文以中枢神经系统含量最丰富的兴奋性氨基酸谷氨酸(Glu)及其代谢性受体为切入点,重点探讨弥漫性脑损伤(DBI)后影响突触后膜代谢性谷氨酸受体信号转导及细胞膜移动的关键PSD蛋白Homer与Shank蛋白锚定作用,为临床治疗脑损伤及神经变性疾病提供新思路。     

树突棘与学习记忆

树突棘是树突分枝上的棘状突起,是神经元间形成突触的主要部位。在学习记忆过程中,突触可塑性常与树突棘的形成、脱落、扩张和萎缩等形态变化相伴发生。通过综合评价该领域最新的实验结果,本文对树突棘的形态变化与突触信号传导间的关系进行了综述。     

发育中突触可塑性相关分子的研究进展

突触传递效能的各种变化称为突触可塑性,它是脑内信息存储的基础,同时也使繁杂的信息储存及学习行为、意识、记忆等功能的获得成为可能。参与突触可塑性形成及调节的主要机制包括活动（activity）依赖的兴奋性谷氨酸受体转运（trafficking）、钙离子／钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ（CaMKⅡ）介导的信号转导以及存在于突触前/后膜的细胞黏附分子（CAMs）等。     

α-Syn过表达对帕金森病模型小鼠黑质多巴胺受体D1表达的影响

目的 探讨α-突触核蛋白(α-Syn)过表达对帕金森病(PD)小鼠黑质多巴胺受体D1(D1DR)表达的影响.方法 选取雄性C57BL/6J小鼠16只,随机将小鼠分为PD组和对照组,每组各8只.采用脑纹状体注射α-Syn预成型纤维(α-Syn PFF)法建立PD模型,对照组以相同方法注射PBS.各组小鼠于造模前1周及造模...     

电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素和突触后致密物-95表达的影响

目的 观察电针对SAMP8小鼠皮质及海马突触素(SYN)和突触后致密物-95(PSD-95)表达的影响,探讨电针治疗阿尔茨海默病的介入时机.方法 SAMP8小鼠48只随机分为模型组、3月龄电针组、6月龄电针组和9月龄电针组,每组12只,选取同龄正常老化SAMR1小鼠12只为对照组.电针组电针"百会""大椎""肾俞",频...