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目的探讨甘露醇治疗急性脑出血(AICH)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的动态变化及其与脑水肿的相关性。方法选取AICH患者60例作为脑出血组,另选同期健康体检者30例作为对照组。脑出血组给予甘露醇治疗,并给予降低颅内压、抗感染、营养支持等内科常规治疗。检测脑出血组入院时、入院12 h及入院1、3、10 d的VEGF、TNF-α水平,并与对照组进行比较。采用头颅CT检测脑出血组上述时间段脑水肿情况,分析血清VEGF、TNF-α水平变化与脑水肿的相关性。结果脑出血组入院时、入院12 h以及入院1、3、10 d时血清VEGF、TNF-α水平高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。脑出血组入院3 d血清VEGF、TNF-α水平较入院时、入院12 h及入院1、10 d高,差异有统计学意义(P 0. 05)。AICH患者入院3 d绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积较入院时、入院12 h及入院1、10 d高,差异有统计学意义(P 0. 05)。经Spearman分析可知,AICH患者血清VEGF、TNF-α水平与绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积呈显著正相关(P 0. 05)。结论 AICH患者的血清VEGF、TNF-α水平呈明显高表达状态,AICH患者血清VEGF、TNF-α水平与绝对脑水肿体积、相对脑水肿体积呈显著正相关。 相似文献
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<正>全球范围内,肿瘤的发病率和死亡率均呈上升趋势,有数据显示,每年全球肺癌患者新发病例数超过100万[1]。2015年数据显示我国肺癌新发病例超过70万,死亡人数达到61万[2],发病率和死亡人数均居于所有肿瘤的首位,其中大部分患者病理类型为非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)。不难发现,NSCLC严重影响我国居民的身心健康,也是临床工作的一大挑战。微量元素不仅是人体组织的重要组成成分,而且是许多酶的组成成分或酶作用的辅助因子,过低或过高均会提示身体处于异常状态。大量的研究证实微量元素在多种癌症发生发展中扮演了重要角色[3-4],恶性肿瘤患者出现血清中铜、铜/锌比值升高的现 相似文献
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摘要
目的:探索声压级水平是8Hz、90dB的次声连续7d和14d暴露对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白表达的影响。
方法:建立次声暴露模型。将24只SD大鼠平均分为对照组、1d组、7d组和14d组等四组。1d组次声暴露2h,7d组次声暴露7d每天2h,14d组次声暴露14d每天2h。对照组放置于无次声暴露仓内2h。运用TUNEL染色、Western Blot、ELISA等实验方法探索次声对大鼠海马区神经元细胞凋亡与Tau蛋白的影响。
结果:连续7d和14d的次声暴露组大鼠海马区神经元细胞凋亡增多,与对照组和1d组相比差异均有显著性意义且Tau蛋白表达也增多,与对照组和1d组相比差异也具有显著性意义,呈现随暴露时间的延长而增多的趋势。
结论:连续7d和14d次声暴露可能会导致大鼠神经功能损害。 相似文献
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【目的】探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)和肌钙蛋白T(cTnT)联合检测对老年髋部骨折患者围术期发生主要不良心血管事件(MACE)的预测价值。【方法】选取2015年1月至2021年6月在本院接受手术治疗的1267例老年髋部骨折患者,所有患者均在入院后2~5 d进行内固定术或人工髋关节置换术治疗,将术后30 d发生MACE的84例患者纳入MACE组,另采用随机数字表法在未发生MACE的患者中随机选取127例为对照组,采集两组一般资料、术前检查结果、围术期指标及血清Lp-PLA2和cTnT水平并比较,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Lp-PLA2和cTnT水平对老年髋部骨折患者围术期发生MACE的预测价值。【结果】MACE组年龄、冠心病占比和合并2种及2种以上基础疾病患者明显高于对照组(P<0.05);两组术后1 d、3 d和7 d血清Lp-PLA2和cTnT水平较术前1 d明显升高,且MACE组术后1 d、3 d和7 d时血清Lp-PLA2和cTnT水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);ROC曲线分析结果显示:术后1 d血清Lp-PLA2、cTnT水平及两者联合预测老年髋部骨折患者围术期发生MACE的曲线下面积(AUC)分别为0.665、0.703和0.755,术后3 d血清Lp-PLA2、cTnT水平及两者联合预测的AUC分别为0.765、0.792和0.853,术后7 d血清Lp-PLA2、cTnT水平及两者联合预测的AUC分别为0.825、0.852和0.932。【结论】老年髋部骨折患者术后血清Lp-PLA2和cTnT水平明显升高,两者联合检测对围术期发生MACE具有较好的预测价值。 相似文献
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目的探讨海水吸入型急性肺损伤大鼠肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体表达的变化及介导的炎性因子在急性肺损伤(ALI)发生发展中的作用。 方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为5组,对照组,海水吸入1 h组,海水吸入3 h组,海水吸入6 h组,海水吸入9 h组,每组10只。采用经气管缓慢滴注(3 ml/kg)海水的方法制作大鼠损伤模型。制作大鼠肺脏石蜡切片并HE染色观察病理形态学变化。检测大鼠肺组织湿干比。ELISA检测测定各组肺组织中IL-1β和IL-18水平,RT-PCR检测肺组织中IL-1β、IL-18和NLRP3mRNA的表达。Western-blot检测肺组织中NLRP3蛋白表达。 结果气管滴注海水后成功复制海水吸入性急性肺损伤模型。肺组织湿干比较对照组显著升高。病理形态学观察可见肺组织大量炎细胞浸润、水肿、间质增厚。各组大鼠血清中IL-1β和IL-18的水平随着时间增加逐渐升高,且在3~6 h达到顶峰,随后炎症因子的表达逐渐降低。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。各组大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的mRNA的表达水平与大鼠肺组织中IL-1β和IL-18的表达基本一致。与空白对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中NLRP3转录和翻译结果显示海水吸入刺激后,肺组织中NLRP3的mRNA和NLRP3蛋白含量变化含量随着时间明显逐渐增加,差异均有统计学意义(均P<0.05)。 结论海水刺激下,NLRP3炎症小体介导的炎症反应参与了急性肺损伤发病过程并加重了肺损伤的程度,可能是海水急性肺损伤的发病机制之一,但其作用有待进一步证实。 相似文献
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目的研究白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖的抑制、凋亡诱导作用及作用特点,并探讨其可能的机制。 方法采用MTT法观察白藜芦醇对H446细胞的毒性以及细胞抑制率,筛选合适的药物作用浓度。通过不同浓度组及不同作用时间组观察白藜芦醇对H446细胞的毒性及细胞抑制率。采用流式细胞术检测不同浓度白藜芦醇及白藜芦醇不同作用时间对H446细胞的凋亡诱导作用、线粒体膜电位的变化以及细胞内ROS释放量的变化。 结果白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞增殖有明确的抑制作用,高浓度时可引起细胞死亡,随着药物剂量增加和作用时间的延长,抑制作用更强,具有剂量依赖和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。白藜芦醇可诱导H446细胞凋亡、促进细胞内ROS的释放、使线粒体膜电位下降,随着药物剂量增加和作用时间延长,凋亡诱导作用更强、细胞内ROS释放量更多、线粒体膜电位下降速度更快,呈现剂量和时间依赖的特点,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论白藜芦醇对小细胞肺癌H446细胞的增殖具有明确的抑制作用,其诱导小细胞肺癌H446的凋亡可能与线粒体功能障碍有关。 相似文献