电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及其钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ-Tau蛋白信号通路的影响

目的 观察电针百会穴对次声暴露大鼠学习记忆能力及CaMKⅡ-Tau蛋白信号通路的影响,探讨电针百会穴防护次声性脑损害的作用机制。 方法 选取SD大鼠48只,采用随机数字表法将其分为空白组、次声组、百会组和非穴组,每组12只大鼠。空白组大鼠每日放置于无次声作用的次声仓中2 h,百会组、非穴组和次声组大鼠每日暴露于8 Hz、130 dB次声仓中2 h,连续7 d。百会组和非穴组大鼠在次声暴露结束后2 h内给予电针干预,其中百会组电针百会穴,非穴组电针非经非穴点,均每日1次,连续电针干预7 d;空白组和次声组给予与百会组和非穴组同样的方法抓取和固定,但不进行电针干预,亦为每日1次,每次7 d。干预6、7 d后,分别采用Morris水迷宫定位航行实验和空间探索实验检测4组大鼠的空间学习记忆能力。Morris水迷宫实验结束后,每组按随机数字表法选取6只大鼠,采用尼氏染色法观察4组大鼠海马区神经细胞的形态学改变;将4组剩余6只大鼠采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测其海马区磷酸化钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ（P-CaMKⅡ）和磷酸化Tau蛋白（P-Tau）的表达,并进行组间比较。 结果 干预6 d和7 d后,次声组大鼠逃避潜伏期较空白组显著延长,平台象限时间比、平台象限路程比显著下降,穿越平台区域次数显著减少（P＜0.05）;与次声组比较,百会组大鼠逃避潜伏期显著缩短,平台象限时间比、平台象限路程比显著上升,穿越平台区域次数显著增多（P＜0.05）。干预7 d后,次声组大鼠海马区神经元损伤程度较空白组显著加重、神经元数量较空白组显著减少;与次声组比较,百会组大鼠海马区神经元损伤程度显著减轻、神经元数量显著增多。干预7 d后,次声组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平分别为（0.735±0.094）和（0.873±0.089）较空白组显著增加（P＜0.05）;与次声组比较,百会组大鼠海马区P-CaMKⅡ和P-Tau蛋白水平显著下降（P＜0.05）。 结论 电针百会穴可以提高次声暴露大鼠的学习记忆能力,对次声性脑损害具有一定的防护作用,其机制可能与电针百会穴可通过降低海马区CaMKⅡ活性（磷酸化水平）抑制海马区Tau蛋白过度磷酸化,从而保护海马神经元有关。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠海马细胞凋亡和坏死的影响

摘要 目的：探讨L-谷氨酰胺（L-Gln）对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。 方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。 结果：与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高（P＜0.01）;与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低（P＜0.01）;与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义（P＞0.05）。 结论：次声（16Hz/130dB,2h/d,共7d）作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的：探讨8Hz，130dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠48只随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果：频率8Hz，声压级130dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组和7d组未见海马细胞凋亡率增高(P&;gt;0．05)，14d组海马细胞凋亡率显著升高(F=423．05，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞稍有回落，但仍显著高于对照组(F=423．05，P&;lt;0．01)，至28d组与对照组差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：8Hz，130dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高；8Hz，130dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生一定适应性。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的：探讨8Hz，90dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法：将48只雄性SD大鼠单纯随机分为6个组，即对照组、次声作用1，7，14，21，28d组，每组8只。采用急性细胞分离技术，通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况。结果：频率8Hz，声压级90dB次声分别作用2h／d后，次声暴露组与对照组比较，1d组未见海马细胞凋亡增高(P&;gt;0．05)，7d组可见海马细胞凋亡增高(F=42．18，P&;lt;0．01)，14d组明显升高(F=42．18，P&;lt;0．01)，21d组凋亡细胞较14d组明显减少(F=42．18，P&;lt;0．01)但仍高于对照组(F=42．18，P&;lt;0．05)，至28d组与对照组已差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：次声8Hz，90dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高；随作用时间延长，海马细胞对次声作用产生适应性。8Hz，90dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应。     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响及其作用规律

目的探讨 8 Hz,130 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响.方法将雄性 SD大鼠 48只随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1 ,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率.结果频率 8 Hz,声压级 130 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组和 7 d组未见海马细胞凋亡率增高（ P >0.05）,14 d组海马细胞凋亡率显著升高（ F=423.05,P< 0.01）,21 d组凋亡细胞稍有回落,但仍显著高于对照组（ F=423.05,P< 0.01）,至 28 d组与对照组差异无显著性意义（ P >0.05）.结论8 Hz,130 dB次声作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量显著增高; 8 Hz,130 dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应.随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生一定适应性.     

次声作用对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的探讨 8 Hz,90 dB次声作用对海马细胞凋亡的影响. 方法将 48只雄性 SD大鼠单纯随机分为 6个组,即对照组、次声作用 1,7,14,21,28 d组,每组 8只.采用急性细胞分离技术,通过流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡状况. 结果频率 8 Hz,声压级 90 dB次声分别作用 2 h/d后,次声暴露组与对照组比较,1 d组未见海马细胞凋亡增高(P >0.05),7 d组可见海马细胞凋亡增高(F=42.18,P< 0.01),14 d组明显升高(F=42.18,P< 0.01),21 d组凋亡细胞较 14 d组明显减少(F=42.18,P< 0.01)但仍高于对照组(F=42.18,P< 0.05),至 28 d组与对照组已差异无显著性意义(P >0.05). 结论次声 8 Hz,90 dB作用一定时间后可导致海马细胞凋亡数量有不同程度增高;随作用时间延长,海马细胞对次声作用产生适应性. 8 Hz,90 dB次声作用对大鼠海马细胞具有一定的损伤效应.     

次声对大鼠海马区钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ及Tau蛋白表达的影响

目的探讨8 Hz、130 d B次声对大鼠海马区钙调依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)及tau蛋白表达的影响。方法 56只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组(n=8)、1 d组(n=8)、7 d组(n=8)、14 d组(n=32)。14 d组再分为照射后1 h、6 h、24 h、48 h亚组,每亚组8只。对照组每天次声仓内无次声作用放置2 h,其余各组8 Hz、130 d B次声照射2 h。免疫组织化学、Western blotting和ELISA方法检测各组大鼠海马区磷酸化Ca MKⅡ(p T286-Ca MKⅡ)及tau蛋白表达。结果 14 d组p T286-Ca MKⅡ水平最高(F14.912,P0.001),tau蛋白表达最多(F36.229,P0.001),7 d组次之(P0.05)。14 d组中,次声后1 h、6 h,tau蛋白表达最高,24 h有所恢复,但仍较对照组高(P0.05)。结论 8 Hz、130 d B次声作用后,大鼠海马区Ca MKⅡ磷酸化水平和tau蛋白表达及磷酸化水平增高,可能参与次声致大鼠学习记忆功能受损。     

不同声压级次声对大鼠海马细胞凋亡的影响

目的　探讨 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对海马细胞凋亡的影响。方法　将雄性SD大鼠 88只随机分为 11个组 ,即对照组、90dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,13 0dB次声作用 1d组、7d组、14d组、2 1d组及 2 8d组 ,每组 8只。采用细胞分离技术、荧光染色和流式细胞仪观察大鼠脑海马细胞凋亡率。结果　与对照组比较 ,90dB/1d组、13 0dB/1d组、13 0dB/7d组次声作用后 ,海马细胞未显示凋亡率增高 (P >0 .0 5 ) ;90dB/7d组、90dB/14d组、90dB/2 1d组、13 0dB/14d组、13 0dB/2 1d组次声作用后 ,海马细胞凋亡率显著增高 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,90dB/2 1d组比 90dB/14d组明显回落 (P <0 .0 1) ,但仍高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,90dB/14d组海马细胞凋亡率达到高峰 (P <0 .0 1) ,90dB/2 8d组及 13 0dB/2 8d组与对照组相比 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论　 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用一定时间后 ,均可导致海马细胞凋亡数量显著增高 ,尤以 90dB/14d组效应最强 ;8Hz ,90dB/13 0dB次声作用对大鼠海马细胞具有损伤效应。随作用时间延长 ,海马细胞对 8Hz ,90dB/13 0dB次声作用均可产生适应性。     

次声作用对大鼠海马PSA-NCAM表达的影响

目的研究实验大鼠海马区多聚唾液酸神经细胞黏附因子（PSA-NCAM）经次声作用后的表达情况。 方法将96只SD大鼠随机分为次声作用组和对照组,将次声作用组大鼠暴露于16 Hz,130 dB次声环境中,2 h/d;对照组大鼠于相同时间置于次声压力舱内,但期间不给予次声干预。采用免疫组织化学染色法观察次声作用后不同时间点（次声作用后第1、7、14及21天）及次声结束后即日、第7天和第14天时大鼠海马区PSA-NCAM的表达情况。 结果大鼠海马区PSA-NCAM于次声作用1 d后即开始增加,于次声连续作用第14天时达到峰值,第21天后有所降低,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。当停止次声作用后,发现实验大鼠海马区PSA-NCAM表达水平逐渐下降,于第14天后达到最低值,但仍显著高于对照组水平（P<0.05）。 结论16 Hz 130 dB次声作用可引起大鼠海马区PSA-NCAM表达增加;当停止次声作用后,实验大鼠海马区PSA-NCAM表达随时间延长而逐渐恢复,提示次声所致脑损伤能促进神经干细胞迁移,可能与受损神经修复有关。     

次声作用后大鼠海马星形胶质细胞的变化

目的 研究8Hz,90dB和130dB次声作用后不同时间点，大鼠海马中胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）表达的变化。方法 Hz,90dB和130dB次声作用于大鼠，2h/d，分别作用于1，7，14，21，28d后采用免疫组织化学方法，观察大鼠海马星形胶质细胞GFAP表达的时程改变。结果 130dB组从作用1d开始大鼠海马中GFAP阳性星形胶质细胞数量开始增加，14d达到高潮，21d开始下降，但仍然维持较高水平90dB组大鼠各时间点GFAP反应均比130dB组弱。结论 8Hz,90dB和130dB次声作用可以激活海马大量星形胶质细胞，对神经元具有保护作用。