尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将62例急性脑梗死患者随机分为对照组和尤瑞克林治疗组,两组均给予抗血小板聚集、控制血压等常规治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗,共静脉滴注14d,观察两组患者治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度、临床疗效及生化指标变化。结果治疗组患者神经功能恢复明显优于对照组,两组治疗后神经功能评分比较,差异有统计学意义(P=0.025),两组临床疗效差异有统计学意义(P=0.021),治疗组治疗前后实验室指标无明显变化(P0.05)。结论尤瑞克林能有效治疗急性脑梗死。     

安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔窦房结功能的影响

目的：研究安氟醚麻醉下牵拉胆囊对家兔窦房结功能的影响。方法：健康家兔24只，随机分为A、B、C三组，每组8只。A组（对照组）吸入纯O2，B组吸入安氟醚达0．65MAC，C组吸入安氟醚达1．3MAC。经上腹正中切口，暴露胆囊，坠100g重物牵引10分钟，于牵拉前（t0)、牵拉时（tp）、牵拉结束后10分钟（t10）、牵拉结束后30分钟（t30）测定心率（HR），窦房结功能恢复时间（SNRT）、校正窦房结恢复时间（CSNRT）和窦房结传导时间（SACT）。结果：组间比较，牵拉前C组HR较A组减慢（P＜0．05），牵拉时C组SNRT较B组显著延长（P＜0．05），余各时点SNRT、SACT、SCNRT差异无显著性；组内比较，牵拉时三组HR均较牵拉前减慢（P＜0．05），三组SNRT均牵拉前明显延长（P＜0．05），A组SACT、CSNRT较牵拉前明显延长（P＜0．01），C组SACT较牵拉拉前延长（P＜0．05）。结论：牵拉胆囊可抑制窦房结功能，安氟醚麻醉不能避免牵拉胆囊对窦房结功能的抑制作用，胆系手术时应慎重选择适合病人情况的安氟醚吸入浓度。     

化疗同期胸部三维放射治疗Ⅳ期非小细胞肺癌的可行性研究

目的前瞻性研究IV期NSCLC化疗同期胸内病灶三维放射治疗模式的安全性和可行性。方法2003年1月至2010年7月入组201例初治IV期非小细胞肺癌（NSCLC）;中位年龄60岁;KPS≥70分;化疗以铂类为基础二药联合方案,中位数为3周期。化疗同期原发肿瘤计划靶区剂量（DTPTV）中位数为60．3Gy,转移病灶放疗138例。观察疗程完成情况、化疗和放疗相关毒性。结果19例仅完成1周期化疗不进行生存分析和评价治疗毒性。完成完整治疗、足量放疗、系统化疗、缺陷治疗和未治疗分别为32％、14％、14．3％、30．3％、9％;4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTPTV≥63Gy的中位生存时间为16．1月,较其它治疗的生存期显著延长（x。=25．369,P：0．000）;Ⅱ～Ⅲ级胃肠毒性为45％;Ⅲ-IV级WBC、PLt、Hb毒性分别为35％、18％、15％;Ⅱ-Ⅲ级放射性肺炎和食管炎分别为9．5％和13．4％。治疗后KPS改善和KPS降低≥10病例的中位生存期分别为12、4月（X2=78．452,P=0．000）,Cox回归分析治疗后KPS变化（P=0．000）对生存有显著影响,性别、年龄、病理类型和胸内病灶剂量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论化疗同期胸部三维放疗IV期NSCLC的综合治疗模式安全可耐受,4～5周期化疗同期胸部三维放疗DTvrv〉t63Gy可能提高生存期,治疗后生存状态降低严重影响生存。     

去甲基化修饰诱导人胆管癌细胞中RASSF1A基因表达

目的探讨DNA甲基转移酶抑制剂5-氮-2-脱氧胞苷（5-Aza—CdR）对人胆管癌细胞株QBC-939中RASSF1A基因启动子区域甲基化状态及其表达的影响。方法用5μmol／L的5-Aza—CdR对QBC-939细胞进行化学干预24h，用甲基化特异性PCR（MS-PCR）检测RASSF1A基因启动子区域甲基化状态的改变，RT-PCR观察RASSF1A基因mRNA水平变化，Western blot检测RASSF1A蛋白的表达。结果经5-Aza—CdR化学干预后，RASSF1A基因启动子区域由甲基化状态转变为非甲基化状态；RT-PCR和Western blot结果显示在干预组细胞中分别出现RASSF1A基因的DNA条带（280bp）和蛋白质条带（40kD），而对照组中没有相应条带出现。结论DNA甲基转移酶抑制剂5-Aza—CdR能够诱导RASSF1A基因启动子区域去甲基化，并通过该机制诱导RASSF1A基因在人胆管癌细朐系QBC-939中的表诀．     

异丙酚复合瑞芬太尼TCI麻醉诱导对压力感受反射敏感性的影响

目的 观察异丙酚复合瑞芬太尼麻醉诱导对压力感受反射敏感性(barorefiex sensitivity BRS)的影响,为雏持循环系统的稳态调节提供依据.方法 30例择期行下肢骨科手术的女性患者,年龄20～40岁之间,ASA Ⅰ或Ⅱ级.按麻醉诱导药物不同随机分成两组(n=15):D组(异丙酚TCl)、DR组(异丙酚复合瑞芬太尼TCl).分别于诱导前(T0)、依托咪酯脂肪乳荆静脉注射后3 min(T1)、异丙酚达到血浆靶浓度平衡(T2)、瑞芬太尼达到血浆靶浓度平衡(T3)、气管插管后即刻(T4)用药物升压法测定BRS.结果 DR组较D组T3、T4点BRS值降低(P＜0.05).与T0、T1比较,两组患者其余时点BRS值降低(P＜0.05);与T2比较,D组T4点BRS值增高(P＜0.05),DR组T3、T4点BRS值降低(P＜0.05);与T3比较,两组T4点BRS值增高(P＜0.05).结论 异丙酚对BRS有抑制作用,复合瑞芬太尼应用会增加对BRS的抑制作用,气管插管应激反应能部分对抗二者对BRS的押制效应.     

增殖细胞核抗原在胃癌中的表达及其临床意义

目的　研究增殖细胞核抗原 (PCNA)在消化道肿瘤 ,尤其是胃癌中的表达及其临床意义。方法　应用免疫组化技术 ,对胃癌、食管癌、大肠癌和良性对照组织标本中PCNA的含量进行半定量检测 ,观察其与临床病理参数的关系及其临床意义。结果　 (1)在良性对照中 ,增殖细胞核抗原标记指数 (PCNALI)为 (2 7 80± 12 2 0 ) ,明显低于各种肿瘤组 ,P <0 0 1。 (2 )在胃癌组、食管癌组和大肠癌组中 ,PCNALI分别为 (5 2 73± 12 2 5 )、(5 1 5 4± 10 2 4)和 (5 7 19± 7 78) ,相互之间经统计学处理 ,P >0 0 5。 (3)PCNA的表达与患者的性别、年龄、病变部位和大体分型无关 ,同时也与胃癌的组织学类型及其分化程度无关 (P >0 0 5 )。 (4 )PCNA的表达与患者的临床分期、浸润深度及淋巴结转移情况相关 ,P <0 0 5。结论PCNA的检测可作为判断肿瘤的恶性程度、预测淋巴结转移的趋势、指导制定合理的治疗方案和预后评估的有益指标。     

立体定向放射治疗鼻咽癌后复发或病变残存的研究

目的 评价立体定向放射治疗对鼻咽癌放疗后复发或病变残存的疗效。方法 对50例鼻咽癌放疗后复发或病变残存的患者进行了立体定向放射治疗（X－刀）。按1992年福州会议分期,Ⅰ期0％,Ⅱ期10．5％,Ⅲ期69．2％,Ⅳ期20．3％,外照射鼻咽部DT6800－7000cGY/7-8周。Ⅲ,Ⅳ期病例（89．5％）加用化疗VF或POF方案2－4周期。X－刀治疗患者的选择为经足量外照射后2－4周鼻咽部及咽旁间隙仍有肿瘤残存的或治疗半年后发现鼻咽部复发的各期患者。采用西门子MD－77直线加速器及深圳柯瑞特XST－SYSX线立体定向治疗系统进行治疗。一般600－800cGY/次,共3次,间隔7天。结果 1年生存率为100％,3年生存率为94％。生存质量评定KPS评分无明显下降。肿瘤总控制率88％（44／50）,其中完全消失46％（23／50）,明显缩小26％（13／50）,缩小16％（8／50）。结论 鼻咽癌的分次性立体定向放射治疗是采用高精度、高剂量的治疗方式作为一个“挽救性治疗”的手段,是治疗鼻咽癌放疗后残存或肿瘤复发的有效方法之一。     

碱性成纤维因子对兔局灶性脑缺血后神经细胞凋亡的影响

目的探讨碱性成纤维因子 (bFGF)对兔脑缺血后神经细胞凋亡的影响。方法 2 4只新西兰兔分为三组 (每组 8只 ) ,A组为假手术组 ,滴加生理盐水于兔左侧大脑中动脉表面 ;B组为血栓模型组 ,将 5 0 %氯化铁 2 0 μl敷于兔左侧大脑中动脉表面 30分钟 ;C组为bFGF治疗组 ,血栓形成后即耳缘静脉给予bFGF 45 μg·kg-1·h-1× 3。用流式细胞仪检测各组神经细胞凋亡的百分率 ,观察动物行为变化及脑病理改变。结果 (1)神经细胞凋亡的百分率A组为 5 16± 1 34% ,B组为 16 73±14 87% ,C组为 11 0 3± 2 0 3%。 (2 )脑病理检查证实 ,A组未见梗塞灶 ;B组及C组有梗塞灶 ,血管内的血栓为混和性血栓。结论bFGF对兔局灶性脑缺血后神经细胞凋亡有抑制作用 ,能保护缺血损伤的神经细胞。     

大鼠肾小球单核巨噬细胞与肾炎发展的关系

目的：观察大鼠肾小球单核巨噬细胞（Mφ）与肾炎发展的关系。方法：用免疫组化观察Mφ、FN、Ⅲ和Ⅳ型胶原，HE和PAS染色检查肾组织形态变化，生化测定Scr和尿蛋白。结果：肾炎发生发展过程中肾小球Mφ浸润增多，同时肾小球系膜区FN、Ⅲ和Ⅳ型胶原沉积亦增多，肾功能减退，至肾炎15天，肾小球Mφ与蛋白尿、Scr、Ⅲ和Ⅳ型胶原呈正相关 。至肾炎30天和90天部分动物肾小球病变改善，而部分呈进行性发展，同时肾小球Mφ减少。结论：肾小球Mφ通过调节基质成分的变化而参与NTN发展过程，在进行性肾损伤及纤维化发生中起着十分重要的作用。     

非小细胞肺癌中Bax和Cyclin D1的表达及意义

目的探讨促凋亡基因Bax和促增殖基因Cyclin D1在非小细胞肺癌中的表达及意义.方法用鼠抗人Bax及鼠抗人Cyclin D1单克隆抗体对40例石蜡包埋的原发性非小细胞肺癌(NSCLC)组织进行免疫组化染色,并与10例肺良性病变作对照,对它们的表达情况进行检测分析.结果 Bax蛋白在良性病变和恶性病变中表达无明显差异性,而在恶性肿块≥3cm者高于肿块＜3cm者,有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,Ⅲ～Ⅳ期者高于Ⅰ～Ⅱ期者,中～高分化高于低～中分化(P＜0.05).而Cyclin D1表达则是恶性病变高于良性病变(P＜0.05),与P-TNM分期及分化程度无关.结论 Bax在非小细胞肺癌发生的早期低表达,而在后期高表达,说明Bax在早期的抑制诱癌形成,晚期则加速癌细胞凋亡,参与机体的抗癌机制.Cyclin D1的过表达与肺癌的发生有关,是NSCLC的早期分子事件之一,而与NSCLC的发展和预后可能无关.