干扰素-β治疗复发-缓解型多发性硬化系统评价

目的评价干扰素-β(IFN-β)治疗复发-缓解型多发性硬化的有效性和安全性。方法检索Cochrane临床对照试验中心注册库、美国国立医学图书馆、荷兰医学文摘、CINAHL、LILACS、PEDRO、中国生物医学文献数据库、临床试验注册中心和世界卫生组织国际临床试验注册平台(检索截止时间:2014年6月);并通过阅读相关论文参考文献,联系参与IFN-β治疗多发性硬化临床试验的研究者和企业,进一步获取研究信息或未发表的数据。由两名评价人员独立筛选研究、提取研究信息和数据、评价偏倚风险。应用Review Manager软件(Version 5.3.3)进行Meta分析,GRADEpro软件评价研究设计和实施过程中的局限性(偏倚风险)、结果的不一致性和不精确性、证据的间接性和发表偏倚对主体证据质量的影响。结果共检索相关文献576篇,阅读标题和摘要后初步筛选出26项研究;进一步阅读全文后纳入5项研究(共2129例复发-缓解型多发性硬化患者:高剂量IFN-β组1076例、安慰剂组1053例)。所有纳入的研究均为IFN-β单药治疗且随访时间≥1年的随机双盲安慰剂对照平行临床试验。大多数研究存在方法学局限性,主要缺陷为随访偏倚风险较高,且数据分析未使用意向治疗原则,仅919例受试者(43.17%)的数据可用于分析随访2年时的主要结局。Meta分析显示,IFN-β可轻微减少随访2年时复发病例数(RR=0.810,95%CI:0.740~0.890;P=0.000)和残疾进展病例数(RR=0.700,95%CI:0.550~0.880;P=0.002);敏感性分析(最差情况的演示分析)显示,IFN-β治疗无效(RR=1.110,95%CI:0.730~1.680,P=0.620;RR=1.310,95%CI:0.600~2.890,P=0.500)。共1581例患者(74.26%)的数据可用于分析随访1年时至少复发1次的病例数(RR=0.740,95%CI:0.590~0.930;P=0.010),绝对危险降低率为13.24%,需治疗的病例数为8例,表明需要治疗8例患者才可防止1例在第1年内复发。但在年复发率方面,IFN-β治疗无效。IFN-β常导致注射部位局部反应、寒颤、发热、肌肉疼痛、流感样症状、头痛、血清丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶水平升高等不良事件,但并不增加外周血淋巴细胞和中性粒细胞减少、抑郁、自杀行为或自杀观念的发生。结论高质量证据显示,IFN-β治疗复发-缓解型多发性硬化可轻微降低第1年内的复发病例数,但超过1年的疗效尚不能确定。目前尚无足够证据证明IFN-β在减少残疾进展病例数方面的疗效,尚待高质量的随机对照临床试验评价其长期有效性。     

可逆性胼胝体压部病变综合征:二例报告并文献复习

目的报告2例临床罕见的可逆性胼胝体压部病变综合征病例,初步总结其诊断与治疗要点。方法与结果回顾分析2例患者之病因、临床表现、影像学特征和临床转归,并复习相关文献。例1主要表现为头晕,例2则以精神障碍、发热、肌强直、震颤、外周血白细胞计数增加、血清肌酸激酶水平升高为主。临床表现均无特异性且无胼胝体离断综合征之证据,发病初期主要表现为上呼吸道感染症状,呈急性病程,经糖皮质激素等药物治疗14和21 d后症状与体征明显好转。头部MRI共同特点为胼胝体压部孤立性病灶,呈类圆形,增强扫描病灶无强化;原发病缓解后胼胝体压部病灶完全消失。结论可逆性胼胝体压部病变综合征是一种具有多种病因、独特的临床影像综合征,除骤然停用抗癫药物和感染等因素外,恶性综合征亦可能是诱因之一。本组2例患者的诊断与治疗结果支持最近文献提出的其预后取决于导致该综合征的原发病而非胼胝体压部病变的观点。     

TAAR1-EAAT2通路抑制乳鼠星形胶质细胞的谷氨酸摄取能力北大核心CSCD

目的研究多巴胺(DA)对原代星形胶质细胞谷氨酸(Glu)摄取能力的影响,以及DA通过痕量胺相关受体1-兴奋性氨基酸转运体2(TAAR1-EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定经过DA处理的原代星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,反转录PCR检测TAAR1、EAAT2 mRNA水平,Western blot法检测TAAR1、EAAT2蛋白水平;采用TAAR1小干扰RNA(siRNA)和TAAR1质粒转染DA处理后的原代星形胶质细胞,Western blot法检测EAAT2表达水平并采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒测定培养上清液Glu含量。结果 DA处理的原代星形胶质细胞EAAT2水平降低,TAAR1水平增加,培养上清液Glu含量上升。DA处理经TAAR1 siRNA转染后的原代星形胶质细胞,上调EAAT2水平,培养上清液中Glu含量减少;DA处理经TAAR1质粒转染后的原代星形胶质细胞,则EAAT2降低,培养上清液中Glu的含量增加。结论 DA通过影响星形胶质细胞TAAR1-EAAT2信号通路,减弱细胞Glu摄取能力,引起细胞外Glu蓄积,从而损伤星形胶质细胞的功能。     

麻风病周围神经损害1例报告

<正>麻风病可以多周围神经病变为首发临床表现,常伴有皮肤损害,虽临床上已少见,但传染源仍存在,致残率高,为引起麻风病的重视,报告1例如下:1临床资料患者,男,30岁,因"进行性肢体麻木无力、不能感知温度2 y"于2016年3月就诊我院。病初表现为右上肢尺侧手部及双足皮肤麻木,伴右手小指第二指关节活动障碍,随后     

上肢海绵状血管瘤的显微外科治疗

海绵状血管瘤是良性肿瘤,可发生于身体任何部位,通常边界不清,如发生于手掌部则可包绕神经、血管等重要组织.虽然治疗方法很多,但容易复发并影响功能,治疗较棘手.2005年10月-2007年8月,我们运用显微外科技术切除上肢海绵状血管瘤8例,术后通过指导功能锻炼,疗效良好.     

尤瑞克林治疗急性脑梗死临床疗效观察

目的探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将62例急性脑梗死患者随机分为对照组和尤瑞克林治疗组,两组均给予抗血小板聚集、控制血压等常规治疗,治疗组加用尤瑞克林治疗,共静脉滴注14d,观察两组患者治疗前及治疗后14d神经功能缺损程度、临床疗效及生化指标变化。结果治疗组患者神经功能恢复明显优于对照组,两组治疗后神经功能评分比较,差异有统计学意义(P=0.025),两组临床疗效差异有统计学意义(P=0.021),治疗组治疗前后实验室指标无明显变化(P0.05)。结论尤瑞克林能有效治疗急性脑梗死。     

上肢海绵状血管瘤的显微外科治疗

海绵状血管瘤是良性肿瘤,可发生于身体任何部位,通常边界不清,如发生于手掌部则可包绕神经、血管等重要组织.虽然治疗方法很多,但容易复发并影响功能,治疗较棘手.2005年10月-2007年8月,我们运用显微外科技术切除上肢海绵状血管瘤8例,术后通过指导功能锻炼,疗效良好.     

重症肌无力患者危象38例临床分析

目的：探讨产生重症肌无力（MG）危象的原因、延长气管插管的因素及出现的并发症和死亡率。方法：通过对38例患有肌无力危象的患者的临床资料进行分析,找出治疗措施。结果：38例重症肌无力危象患者中,男性15例,女性23例,首次出现这种症状的在（37．8±5．7）岁,已经产生肌无力危象的在（40．9±6．1）岁,从发病到产生肌无力危险的持续时间平均为2．7年。结论：合理科学的用药和呼吸辅助治疗,可以降低肌无力危象患者的死亡率。     

吉兰-巴雷综合征的特点及病史采集

吉兰-巴雷综合征（Guillain—Barrn Syndrom．GBS）,即通常所说的格林一巴利综合征。这是一种急性或亚急性起病的多发性周围神经病,既可累及周围综合征。这是一种急性或亚急性起病的多发性周围神经病,既可累及周围神经髓鞘,也可累及轴索,大多继发干某种感染性疾病、疫苗接种或外科手术后,或者可以没有明显诱因。     

多巴胺通过mTOR-EAAT2通路影响星形胶质细胞谷氨酸摄取能力

目的:研究多巴胺(dopamine,DA)对星形胶质细胞谷氨酸(glutamate,Glu)摄取能力的影响,以及DA通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)-兴奋性氨基酸转运体2(EAAT2)信号通路对星形胶质细胞Glu摄取能力的影响。方法:采用Amplex Red谷氨酸测定试剂盒检测经过干预的原代皮层星形胶质细胞对Glu摄取含量的变化,RT-q PCR、Western blot和免疫荧光染色等检测EAAT2和m TOR mRNA和蛋白质相对表达量,m TOR拮抗剂雷帕霉素或m TOR兴奋剂MHY1485干预在DA中共培养的星形胶质细胞,检测m TOR和EAAT2的表达情况,以及培养上清液Glu的含量。结果:DA干预的原代星形胶质细胞中m TOR表达下调,EAAT2表达下调,培养上清液Glu水平上升;雷帕霉素干预后,EAAT2表达下调,培养上清液中Glu的含量增加;MHY1485干预后,EAAT2表达上调,培养上清液中Glu的含量下降。结论:DA通过与星形胶质细胞m TOR-EAAT2通路相互作用,减弱星形胶质细胞摄取Glu的能力,引起细胞外Glu蓄积,最终损伤星形胶质细胞的功能。