脑梗死急性期血清MMP-9的动态变化及其与脑梗死分型关系的研究

目的　探讨微循环分子标志物的改变与脑梗死临床分型和病情的关系 ,以指导临床的诊治。方法　收集急性脑梗死病人 4 7例 ,分别测定 4 8小时内、第 3天和第 5天的血清MMP 9含量 ,然后分析它与病情轻重、临床分型及预后的关系。结果　脑梗死后MMP 9的含量升高 ,升高幅度和变化规律在OCSP各亚型不同 ;MMP 9在大梗死组的含量显著高于其它组 ;MMP 9与NIHSS呈正相关 ,r=0 4 87;Logistic回归显示 4 8小时内的血清MMP 9含量是预后的独立预测因素。结论　脑梗死后血清MMP 9水平升高 ,并与病灶大小成正比 ,但与病变部位关系不大 ;此外 ,MMP 9可能对病情的严重程度和预后有预示作用。     

肾性高血压大鼠脑血管病理及发病机制的研究

目的　探讨肾性高血压大鼠高血压形成的可能机制 ,观察脑内大动脉和血液流变学改变的特点。方法　比较 14周后的肾性高血压大鼠 (实验组 )与对照组大脑中动脉和基底动脉的血管变化 ,并检测血液中降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET) ,观察血液流变学变化及脑组织c sis基因表达量。结果　实验组大鼠的大脑中动脉平滑肌增厚、血管横切面积、中层面积、管腔面积增大 ;基底动脉平滑肌增厚、中层面积增大 ,血管横切面积、管腔面积变窄。血液粘度增高 ,血浆内皮素 (ET)、降钙素基因相关肽 (CGRP)水平、c sis基因表达量与对照组有极显著差异。结论　肾动脉狭窄可引起大鼠大脑中动脉、基底动脉血管重构 ,血液粘度增高以及血浆ET、CGRP合成、分泌不平衡 ;c sis基因表达增多等这些变化都可能是导致动脉硬化的重要因素。     

颞叶癫痫患者脑海马硬化形成危险因素分析

目的：探讨颞叶癫痫患者脑海马硬化细胞脱失的亚群特点及影响海马硬化形成的危险因素。方法：以2001—10／2003—03在广东三九脑科医院住院颞叶癫痫患者15例为观察对象，其中8例海马硬化，7例非海马硬化，手术切除致痫灶，观察两患者组海马病理改变，以正常解剖海马为对照。比较两组手术前临床因素，并分析各临床因素（静止期、病程和最初突发损伤年龄）与海马硬化的关系。结果：按意向处理分析，17例均进入结果分析．．①CA1区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（6．85&;#177;2．68），（11．20&;#177;6．31），（24．30&;#177;2．21）个，F=59．794，P〈0．001]。②CA3区锥体细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组（（6．38&;#177;2．70），（15．74&;#177;6．93），（28．20&;#177;1．81）个，F=91．440，P〈0．001]。③齿状回颗粒细胞数：海马硬化组少于非海马硬化组，两组均少于对照组[（38．35&;#177;17．93），（100．03&;#177;67．77）．（181．09&;#177;10．00）个，F=45．268，P〈0．001]。④门区神经元数量：海马硬化组少于非海马硬化组和对照组，后两组无差异[（50．08&;#177;11．18），（86．60&;#177;23．99）．（96．50&;#177;4．20）．P〈0．001]。⑤齿状回颗粒细胞，门区神经元数量与最初的突发脑损伤发生年龄呈正相关（r=0．758．P=0．001：r=0．825，P〈0．001），结论：颞叶癫痫患者脑海马结构主要细胞脱失，门区神经元脱失是脑海马硬化的主要特点。脑海马硬化的形成与齿状回关系更为密切。生命早期突发脑损伤是脑海马硬化的可能成因。     

急性CO中毒迟发性脑病临床及MRI特点探讨

目的探讨急性CO中毒迟发性脑病的临床及MRI特点。方法回顾性分析14例急性CO中毒迟发性脑病的临床资料。结果首发症状智能下降（MMSE评分〈20分）14例（100％），尿失禁11例（78％）；有6例患者HCT升高较明显，均值0．503±0．027；磁共振改变分白质弥漫性病变、皮质改变和神经核团改变3类，多合并存在；14例予改善循环治疗，9例予激素等治疗，好转率85％，未使用激素的5例皆好转。结论HCT升高可能是引起脑微循环障碍导致急性CO中毒迟发性脑病原因之一，治疗上应严密监测患者该值的变化，监测和治疗的时间应不少于3-6个月；除常规高压氧治疗外，还应实施改善脑循环和抗血小板聚集的治疗；DTI显示的FA值普遍减低，说明脑内长束纤维有脱髓鞘改变，激素的使用可能有一定作用，但治疗前最好进行DTI扫描，以便个体化治疗。     

无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的临床研究

目的探讨傅立叶变换法无创测定高血压患者脑血流自动调节下限的有效性。方法招募符合入组标准的原发性高血压患者25例和健康志愿者35名为研究对象。用TCD、无创血压监测仪持续记录两组MCA的血流流速和桡动脉血压，用潮气末CO2监测仪持续监测呼出气体的CO2分压。用傅立叶变换法分别测得两组的临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果高血压组的脑血流自动调节下限为（70±17）mmHg，较对照组[（60±11）mmHg]高约10mmHg，两组比较差异具有统计学意义（t=-2．645，P=0．012）；而高血压组和对照组的临界关闭压差异无统计学意义。结论采用傅立叶变换法测定高血压患者脑血流自动调节下限是可行的，可望将来应用于高血压患者。     

以硬膜下出血为主要表现的颅内静脉窦血栓形成两例并文献复习

颅内静脉窦血栓形成(CVST)是由多种原因导致的脑静脉系统疾病,临床以上矢状窦血栓形成最常见,其次为下矢状窦、侧窦和海绵窦,而以硬膜下出血(SDH)为主要表现者较少见,因此临床易导致误诊。本文报道2例以SDH为主要表现的CVST患者,并复习相关文献,旨在为临床鉴别诊断CVST提供参考。     

降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的　探讨降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法　健康雄性Wistar大鼠 15 6只 ,随机分为降纤酶组和生理盐水组 ,采用大脑中动脉线栓模型 ,腹腔注射降纤酶 8U kg ,应用氯化三苯四氮唑染色、SP免疫组织化学检测胶质纤维酸性蛋白 (GFAP) ,观察缺血不同时间大鼠脑梗死体积比、神经元改变和星形胶质细胞数量、周长和积分光度值改变。结果　降纤酶治疗组大鼠脑梗死体积明显小于生理盐水组 ;反应性星形胶质细胞数量、周长、染色强度均明显高于生理盐水组 ;出血梗死明显少于生理盐水组。结论　降纤酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用 ,反应性星形胶质细胞增生 ,血管内皮细胞损伤的减轻是其脑保护机制之一     

踝肱指数与动脉粥样硬化血栓形成性疾病

多项研究显示，踝肱指数（ABI）降低是全身动脉粥样硬化的重要危险因素和预测因素。ABI是心脑血管病发病和死亡的独立预测因素，且与心脑血管病的患病率和病死率呈负相关。ABI降低，特别是低于0．90，是全身动脉粥样硬化的重要指征。ABI检查操作简单、准确可靠，可作为动脉粥样硬化血栓形成性疾病高危人群的常规筛查指标。     

PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化

目的探讨PD-ECGF及VEGF在急性脑梗死患者中的动态变化。方法对2011年2月~2013年4月来我院进行治疗的60例急性脑梗死患者的临床资料进行回顾性分析,根据梗死体积将脑梗死组患者分为L(n=18)、M(n=23)、S(n=19)三个亚组,根据病因将脑梗死组患者分为大动脉粥样硬化组A(n=26)、小血管病变组B(n=18)、心源性组C(n=16)三个亚组;对照组为同期来我院进行健康体检的50例健康研究对象。比较梗死组患者发病后1、3、7、14 d及对照组的PD-ECGF及VEGF浓度。结果脑梗死组患者在发病后1、3、7、14d的PD-ECGF浓度及VEGF浓度均明显高于对照组(P<0.05)。脑梗死发病后3d的PD-ECGF浓度高于其他的时间,发病后7d的VEGF浓度高于其他时间(P<0.05)。发病后3、7、14d,L组PD-ECGF浓度与S组比较明显增高,B组则明显低于A组、C组(P<0.05)。发病后7、14d,L组VEGF浓度明显高于S组,A组明显高于B组(P<0.05)。结论急性脑梗死患者PD-ECGF及VEGF浓度与正常人比较明显增高,不同的梗死灶体积及不同病因类型升高的程度不同,与VEGF浓度达峰时间比较,PD-ECGF达峰时间更为提前。     

中青年缺血性脑血管病与FV Leiden突变的研究

目的初步探讨FVLeiden突变是否是我国中青年缺血性脑血管病(IVCD)的危险因素。方法采用病例对照研究,病例组为44例首发缺血性卒中(IS)或短暂性脑缺血发作(TIA)的50岁及以下患者(平均年龄42.7岁±8.2岁)。对照组为性别、年龄及种族与病例组匹配的36位表面健康者(平均年龄39.3岁±7.3岁)。对全部入选者以多聚酶链式反应限制性酶切片段多态性(PCRRFLP)检测FVLeiden突变。结果病例组及对照组中均未发现FVLeiden突变。结论本研究进一步提示我国可能不是FVLeiden突变的分布区,我国中青年ICVD与FVLeiden突变可能无关。