吸烟对多形核白细胞的丙二醛含量及超氧化物歧化酶活性的影响

比较了非吸烟,吸烟,吸烟并慢阻肺者动脉血多形核白细胞的脂质过氧化产物—丙二醛(MDA)含量以及细胞和血清的抗氧化酶—超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果表明:吸烟和吸烟并慢阻肺者多形核白细胞的MDA以及SOD活性高于非吸烟者(P<0.01,P<0.05)。血清SOD则吸烟者低于不吸烟者(P<0.01)。MDA含量与SOD活性间的相关分析提示:吸烟者多形核白细胞的SOD处于相对不足,血清SOD绝对不足,练上所述:长期吸烟可使血中氧化和抗氧化失去平衡。     

毒蕈碱胆碱受体3在肺癌的研究进展

毒蕈碱胆碱受体3(M3受体)在多种肿瘤组织均有表达,并与多种细胞重要信号通路相关联,在肿瘤的增殖、侵袭、转移等方面起到重要作用;同时,M3受体参与多种肺部疾病如COPD 的病理生理过程。近年来,M3受体在肺癌中的研究受到较大的重视,M3受体有可能成为肺癌预防治疗的新靶点。     

Kartageners综合征伴细支气管炎:影像诊断及随访

目的 探讨Kartagener综合征(KS)与细支气管炎的关系.方法 回顾性分析24例KS的临床特点、胸部和鼻旁窦的影像学及病理表现.结果 ①24例KS中,19例均有支气管扩张、全内脏转位、鼻旁窦炎三联征,1例有支气管扩张和鼻旁窦炎,4例有全内脏转位和支气管扩张.临床症状均为反复咳嗽、咳痰、活动后气促,肺部均可闻及湿罗音,22例肺过度通气.②22例胸部DR、18例CT显示两肺弥漫分布2～5 mm的微小结节影,胸部HRCT可见线样征和树芽征,14例(58.33%)表现类似弥漫性泛细支气管炎;20例(83.33%)有鼻旁窦炎.③8例病理确诊为弥漫性泛细支气管炎,病理特点为终末细支气管和呼吸性细支气管管壁增厚,慢性炎细胞浸润;其中2例透射电镜下可见纤毛的内侧臂缺失,其中1例伴有纤毛畸形、融合成团.结论 KS主要表现为支气管扩张、内脏转位、鼻旁窦炎三联征,细支气管炎应作为KS的特征性表现之一,KS也可伴发弥漫性泛细支气管炎.     

转化生长因子β与支气管哮喘气道重塑

转化生长因子β(TGFB)具有强烈的致纤维化作用,支气管哮喘发病过程中,TGFB表达增高,气道TGFB/EGF(表皮生长因子)失衡,引起成纤维细胞、肌成纤维细胞增生,细胞外基质合成增加、降解减少,导致气道重塑。     

哮喘疾病人群防治策略

尽管我国哮喘的患病率较西方国家为低，但近十多年以来，我国哮喘患病率有增高趋势，2001年全国儿童哮喘协作组对中国0～14岁437837人的调查显示，哮喘累计患病率为1．97％，患病率为1．54％，显著高于1990年调查结果(1．01％)。在广州地区曾对同几所小学13～14岁的学生采用ISSAC     

严重急性呼吸综合征患者继发下呼吸道感染的队列分析

目的 通过对严重急性呼吸综合征(SARS)患继发下呼吸道感染的回顾性队列分析，了解其规律及其有效的预防和治疗方法。方法 根据SARS患继发感染的临床标准将SARS患分为继发感染组和非继发感染组，分析继发感染的危险因素、细菌谱和预后。结果 SARS患继发下呼吸道感染的弱危险因素是年龄和起病一住院时间，强危险因素是有创通气；糖皮质激素的使用与否、开始使用时间、日均治疗量与继发感染无关；继发感染的致病菌主要为铜绿假单胞菌、葡萄球菌，嗜麦芽窄食单胞菌、肺炎克雷伯菌和真菌；继发感染出现严重并发症，以及住院时间长，其死亡率高。结论 SARS患应尽早诊治，对于年龄大，尤其需有创通气的患应警惕继发感染。抗生素的使用与医院内获得性感染的防治相似。     

生理浓度的糖皮质激素对大鼠肺泡上皮细胞炎症因子生成的抑制作用

目的探讨生理浓度下糖皮质激素对脂多糖(lipopo-lysaccharide,LPS)诱导大鼠肺泡上皮细胞IL-6表达的影响及其机制。方法LPS、生理浓度的氢化可的松、过氧化氢等处理细胞,ELISA测定细胞上清IL-6水平,并对细胞组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)的活性进行测定。结果与对照组相比LPS明显诱导细胞IL-6的蛋白表达(P<0·01)。生理浓度氢化可的松明显降低LPS诱导的IL-6蛋白水平表达的作用(P<0·01)。HDAC抑制剂(Trichosta-tin,TSA)明显拮抗氢化可的松的这种作用(P<0·01);与对照相比,LPS明显下调HDAC的活性(P<0·01),糖皮质激素抑制LPS下调HDAC活性的作用(P<0·01);过氧化氢增强LPS诱导IL-6蛋白表达的作用(P<0·01),过氧化氢、LPS和氢化可的松共同处理细胞后,其IL-6的浓度较LPS与H2O2共同刺激组差别无统计学意义(P>0·05)。过氧化氢浓度依赖性地降低细胞HDAC活性(P<0·01)。结论生理浓度的糖皮质激素同样具有抗炎作用,氧化应激可抑制糖皮质激素抗炎作用,具体机制可能与其降低HDAC活性有关,这些机制可能在与氧化应激有关的呼吸系统疾病中发挥重要作用。     

医学流量仪的研制和基于LabVIEW肺功能仪的设计

目的开发肺功能检测系统。方法利用气流质量流量传感器和虚拟仪器软件LabVIEW开发肺功能仪。结果该系统可以用于测量肺功能的1 s用力呼气容积(FEV1)和用力肺活量(FVC)。结论利用气流质量流量传感器和虚拟仪器软件LabVIEW可以开发肺功能仪。     

社区呼吸道感染肺炎链球菌对头孢妥仑的耐药机制研究

目的研究头孢妥仑敏感性降低肺炎链球菌的耐药机制。方法收集2009年1月至2010年1月来自全国各地10所教学医院的37株头孢妥仑最低抑菌浓度(MIC)≥1 mg/L的社区呼吸道感染肺炎链球菌作为研究组,并取6株头孢妥仑MIC≤0.5 mg/L的社区呼吸道感染肺炎链球菌作为对照组。采用微量肉汤稀释法测定菌株对11种抗菌药物的MIC。采用多重PCR法对所有菌株进行血清分型。采用PCR法扩增43株菌的pbp2b、pbp1a、pbp2x和murM基因。用限制性内切酶进行pbp2b、pbp1a、pbp2x的指纹图谱分析。根据酶切试验分型结果,同一型的菌株挑选1～5个PCR产物送测序,测序结果与肺炎链球菌标准菌株R6比较以分析耐药菌株的青霉素结合蛋白(PBP)保守基序,特别是SXXK盒、SXN盒、KT(S)G盒的突变情况。结果根据药敏试验结果将菌株分为3组:3株对青霉素敏感、头孢妥仑MIC值≤0.5 mg/L作为C1组;3株对青霉素中介、头孢妥仑MIC值≤0.5 mg/L作为C2组;37株对青霉素中介,头孢妥仑MIC为1～4 mg/L的为R组。R组的肺炎链球菌对左氧氟沙星、莫西沙星和万古霉素均敏感,对头孢呋辛、头孢克洛、阿奇霉素和克拉霉素均耐药,仅有8.2%和5.4%的菌株分别对阿莫西林-克拉维酸和头孢曲松敏感。37株R组菌株血清学分型结果35株为19F型,1株为14型,1株为19A型。C1组菌的PBP氨基酸保守基序与野生株R6相比无突变。C2组菌PBP氨基酸保守基序与R6株相比在PBP2B、PBP2X和PBP1A中均发生3点突变。R组菌株PBP氨基酸保守基序与R6株相比则在C2组突变的基础上增加了2～3个活性位点的突变。结论 PBP2B、PBP1A和PBP2X的突变与肺炎链球菌的头孢妥仑耐药性密切相关,特别是PBP2B的Ala618→Gly,PBP2X的Met339→Phe和Tyr595→Phe可能与头孢妥仑MIC升高相关。     

低氧对猪肺动脉内皮细胞ET-1 mRNA和一氧化氮合成酶mRNA表达的影响

血管内皮细胞衍生的收缩因子和松驰因子与低氧肺动脉高压的形成有关,近来已有不少报道。本研究旨在探讨离体培养的肺动脉内皮细胞在低氧条件下ET-1mRNA以及一氧化氮合成酶(NOS)mRNA表达的改